临床助理医师心瓣膜病

2017年临床助理医师考试大纲【实践技能】：　　临床助理医师2017年考试大纲之实践技能　　第一站　　【病史采集】　　病史采集：发热;疼痛：头痛、胸痛、腹痛、腰痛、关节痛;咳嗽与咳痰;咯血;呼吸困难;心悸;水肿;恶心与呕吐;呕血与便血;腹泻;黄疸;消瘦;无尿、少尿与多尿;尿频、尿急与尿痛;血尿;抽搐与惊厥;意识障碍　【病例分析】呼吸系统：慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎、肺结核、血胸和气胸、肋骨骨折心血管系统：心力衰竭、冠状动脉性心脏病、高血压消化系统：食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、肠梗阻、结、直肠癌、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤(肝、脾、肾损伤)泌尿系统：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染女性生殖系统：异位妊娠、急性盆腔炎血液系统：缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病代谢、内分泌系统：甲状腺功能亢进症、糖尿病神经系统：脑出血、脑梗死运动系统：四肢长管状骨骨折、大关节脱位风湿免疫性疾病：系统性红斑狼疮儿科疾病：肺炎、腹泻病、常见发疹性疾病(麻疹、幼儿急疹、水痘)传染病：病毒性肝炎(甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎)、细菌性痢疾其他：浅表软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒　　第二站　　【体格检查】全身状况：生命征(体温、脉搏、呼吸、血压)、发育(包括身高、体重、头围)、体型、营养状态、意识状态、面容、体位、姿势、步态。皮肤淋巴结眼：外眼检查(包括眼睑、巩膜、结膜、眼球运动)、瞳孔的大小与形状、对光反射(直、间接)、集合反射。口：咽部、扁桃体。颈部：甲状腺、气管、血管。胸部视诊：(1)胸部的体表标志：包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。(2)胸壁、胸廓、胸围(3)呼吸运动、呼吸频率、呼吸节律胸部触诊：胸廓扩张度、语音震颤、胸膜摩擦感胸部叩诊：叩诊方法、肺界叩诊、肺下界移动度胸部听诊：听诊方法、正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、胸膜摩擦感乳房检查(视诊、触诊)心脏视诊：心前区隆起与凹陷、心尖搏动、心前区异常搏动心脏触诊：心尖搏动及心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感心脏叩诊：心界叩诊及左锁骨中线距前正中线距离的测量心脏听诊：心脏瓣膜听诊区、听诊顺序、听诊内容(心率、心律、心音、心音改变、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音)。外周血管检查：(1)脉搏：脉率、脉律;(2)血管杂音：静脉杂音、动脉杂音;(3)周围血管征腹部视诊：(1)腹部的体表标志及分区(2)腹部外形、腹围(3)呼吸运动(4)腹壁静脉(5)胃肠型和蠕动波腹部触诊：(1)腹壁紧张度(2)压痛及反跳痛(3)肝脾触诊及测量方法(4)腹部包块(5)液波震颤(6)振水音腹部叩诊：(1)腹部叩诊音(2)肝浊音界(3)移动性浊音(4)肋脊角叩击痛(5)膀胱叩诊腹部听诊：(1)肠鸣音(2)血管杂音脊柱检查：(1)脊柱弯曲度(2)脊柱活动度(3)脊柱压痛与叩击痛四肢、关节检查肛门指诊神经反射：(1)深反射：跟腱、肱二头肌、膝反射。(2)浅反射(腹壁反射)脑膜刺激征：颈强直、kernig征、brudzinski征。病理反射(brudzinski征)【基本操作】手术区消毒、铺巾手术刷手法穿、脱手术衣戴无菌手套外科手术基本操作：切开、缝合、结扎、止血清创术开放性伤口的止血包扎脓肿切开术换药与拆线吸氧术吸痰术胃管置入术三腔二囊管止血法导尿术静脉穿刺术胸腔穿刺术腹腔穿刺术脊柱损伤的搬运四肢骨折现场急救外固定术心肺复苏简易呼吸器的使用穿、脱隔离衣　　第三站　　【心肺听诊】　　胸部听诊：听诊方法、正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、胸膜摩擦感　　心脏听诊：心脏瓣膜听诊区、听诊顺序、听诊内容(心率、心律、心音、心音改变、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音)。　【影像(X线、CT)】X线平片影像诊断：正常胸片;肺炎;浸润型肺结核;肺癌;心脏增大(二尖瓣型、主动脉型和普大型);气胸;胸腔积液;正常腹部平片;消化道穿孔;肠梗阻;泌尿系统阳性结石;长骨骨折颅脑CT影像诊断：颅脑外伤(颅骨骨折、急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿)、脑出血、脑梗死　　【心电图】　　心电图：正常心电图、窦性心动过速、窦性心动过缓、房性期前收缩、心房颤动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、房室传导阻滞、急性心肌梗死　　【医德医风】　　【实验室检查结果判读】　　血、尿、粪常规;血沉;凝血功能检查(PT、APTT、血浆纤维蛋白原);痰液病原学检查;脑脊液常规及生化检查;胸水常规及生化检查;腹水常规及生化检查;肝功能;肾功能;血清电解质;血糖;血脂;心肌损伤标志物(CK—MB、肌钙蛋白);血、尿淀粉酶;血清铁、铁蛋白、总铁结合力;乙肝病毒免疫标志物;血气分析(PaO2、PaCO2、血氧饱和度、pH);肿瘤标志物(AFP、CEA、CA125);血、尿hCG检测

病情分析：心脏瓣膜疾病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、粘液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的运动，从而造成心脏功能异常，最终导致心功能衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。指导意见：从临床表现来看，瓣膜性心脏病患者最容易出现活动后疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸窘迫（即劳力性呼吸困难），严重者夜间频发阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。部分患者（特别是二尖瓣狭窄人群）会在胸闷、憋喘的同时伴有呼吸道出血，轻者痰中伴有血丝，重者一次性咯出大量鲜血。此外，长时间的肺部淤血可导致患者频繁罹患支气管炎，特别在冬季尤为高发。而对于某些患者（特别是主动脉瓣狭窄），常常会感到在活动后出现头晕或眩晕，并且随着年龄的增长，心前区不适或心绞痛症状的发生日益频繁。另外，部分人群虽无上述典型表现，但如果近期出现心悸、存在既往血栓栓塞、胃肠道出血、皮肤瘀点或瘀斑以及不明原因发热等病史，也为诊断瓣膜性心脏疾病提供了重要的线索而不应予以忽视。[

绝大多数为风湿性心内膜炎所致，少数为先天性畸形和左房内肿瘤、赘生物或血栓等非瓣膜组织阻塞二尖瓣孔所造成。风湿性二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病的半数，患者年龄以20～40岁为最常见，女性发病率较高，约2倍于男性。① 病理解剖及病理生理。自风湿性心内膜炎起至形成二尖瓣狭窄的时间约需 2年。一般根据其病变严重度的不同，分为三种病理类型：隔膜型，前后叶的边缘呈纤维增厚、粘连，偶有钙化，使瓣孔狭窄，瓣膜本身病变较轻，活动一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病变较严重，同时腱索亦发生粘连、缩短，使瓣膜边缘约1cm的组织受到牵拉，形成漏斗状，前瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有严重纤维化，腱索乳头肌异常缩短，使瓣膜僵硬，呈漏斗状狭窄。二尖瓣狭窄时引起的血液动力学改变与狭窄的严重度明显相关。临床上一般按狭窄瓣孔长径的大小划分狭窄的程度为轻度（>2cm）、中度（8～2cm）及重度（<8cm）三种。当狭窄瓣孔减缩至2～5cm以下时，即可出现如下的改变：由于舒张期左房流注至左室的血流受限，左房压力增高，左房—左室的舒张期压力阶差增大，从而左房出现肥厚、扩张，肺静脉及肺微血管也相应出现压力增高及扩张，而形成肺瘀血；运动后心排血量不能如正常人那样增高或不增高，甚至反可下降。一般情况，中度以下的狭窄，依靠左房的代偿机制尚能维持接近正常的排血量，但运动后心排血量不仅不增加，常反而减少；若肺微血管压力增高超过血浆胶体渗透压（30mmHg）时，则可产生肺水肿；但此时有以下的代偿机制可防止其发生：肺泡与微血管间的组织，特别是肺泡基底膜增厚，淋巴管回流加强；肺小动脉痉挛使血流通过减少，以防止肺微血管压过分增高；但肺小动脉痉挛，可使肺高压更明显，右心负荷更加重而导致右心衰竭；右心衰竭使肺动脉压力降低，也间接地使肺微血管压不至于过分增高。② 临床表现及实验室检查。症状因二尖瓣狭窄严重度的不同而异。轻度狭窄者可无症状或症状较轻；中度以上狭窄者多有肺瘀血及心排量减低所引起的症状，如呼吸困难、咳嗽、 心悸、咯血、紫绀、乏力、肺水肿、心前区痛、嘎声、吞咽困难。出现右心衰竭后，上述症状可减轻，但乏力更加明显。心房颤动者心房内血栓脱落可引起栓塞症状。体征：典型者扪诊时心尖搏动短促，心前区有舒张期震颤；叩诊时心界增大；听诊时二尖瓣区第一心音亢进而脆，第二心音后有二尖瓣拍击音及舒张期滚筒杂音，呈先响后轻及收缩期前增强的特征；第二心音（S2）分裂，肺动脉第二音（P2）亢进。此外，在重度狭窄伴肺高压及右室扩大者，尚可有相对性三尖瓣关闭不全的收缩早期返流性杂音和（或）相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张早期泼水样杂音，急性肺充血时有支气管哮鸣音；肺水肿时肺部有湿性啰音。在病变的后期出现右心衰竭时，则颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。X射线胸片：轻度狭窄者改变不明显或较轻；中度以上狭窄者都有典型的X射线表现，即左房增大，后前位片心影的右侧有双重阴影，右前斜位吞钡检查示食管下段因左房增大受压而向后移位；左列斜位见右室增大；主动脉结较小。肺动脉段鼓出，左右肺动脉增宽，肺野因瘀血而纹理增多，肺静脉扩大。上述表现随狭窄严重度而加重。心电图：电轴右偏，顺钟向转位，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR导联中P波增宽（>11秒）并有切迹或振幅增高。中度以上狭窄者多有右心室肥大或伴劳损。病变较重或年龄较大者有心房颤动，亦可伴有其他心律失常。超声心动图：M型超声心动图示二尖瓣曲线舒张期E峰下降缓慢，F点消失而呈一平线，即城垛样改变；后瓣舒张期与前叶呈同向活动；左房增大，右室增大等表现。两维超声示前后瓣尖部粘连，呈同向活动，开口幅度明显变小（正常2～3cm），前瓣体部舒张期向左室膨出，呈气球样改变。超声多普勒检查不仅可由二尖瓣口左室侧测到有舒张期湍流，而且可由频移大小推算血流流速及房室间的压力阶差等参数。③ 鉴别诊断。本病诊断不难，但需与其他原因引起的二尖瓣口阻塞者，如先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤，以及各种原因（如中型以上的室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）引起的“相对性”二尖瓣狭窄相鉴别，但后者杂音持续时间短，无二尖瓣拍击音，应用降压药物后杂音响度减轻，用升压药物后则增强等可资鉴别。④ 并发症。主要为心房颤动，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞，感染性心内膜炎，喉返神经受扩张肺动脉的压迫引起的麻痹性声音嘶哑，食管因左房扩大的压迫而引起的吞咽困难。⑤ 预后。取决于狭窄瓣孔及心脏增大的程度、并发症的有无和手术治疗的可能性等因素。轻度狭窄，无症状、无并发症者预后佳，一般可保持轻中度劳动力达20年以上；中度以上狭窄，有症状及心脏增大者，约40%可存活20年；能手术治疗者则预后较佳。⑥ 防治。轻度狭窄无症状者，一般无需特殊治疗，但应避免过重的体力活动及预防风湿活动复发；中度以上狭窄及有症状者，应根据其心脏失代偿的程度给予相应的处理。但本病的根本治疗在于解除瓣孔的狭窄，以降低左房左室间的压力阶差，使恢复正常或接近正常的心脏功能。故应适时考虑进行手术扩张。手术指征为：病变为隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考虑；年龄为20～45岁；心功能以Ⅱ～Ⅲ级者为宜，Ⅳ级功能亦可考虑；合并妊娠者，以第5～6个月手术为宜；若合并风湿活动、感染性心内膜炎等并发症，则于控制3个月后手术为妥。解除瓣孔狭窄可采用外科手术或介入性导管扩张法。对漏斗型或伴有二尖瓣关闭不全者，则应考虑作瓣环成形术或人造瓣膜替换术。详细见二尖瓣狭窄。先天性二尖瓣狭窄其病理改变主要为瓣膜增厚、交界融合，腱索乳头肌增厚、缩短等，从而造成瓣孔狭窄，亦可为左心房瓣上环的形成、二尖瓣降落伞状畸形、单乳头肌综合征、异常二尖瓣连拱等造成瓣孔阻塞。先天性二尖瓣狭窄单纯存在者少见，多与房间隔缺损合并存在而形成卢滕巴赫氏综合征。此外，亦可与动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等并存。先天性二尖瓣狭窄或阻塞者多为儿童期前病例，患儿发育差、面色苍白、易疲劳、气急、反复发作肺部感染、昏厥、肺水肿。体征及实验室检查与后天性二尖瓣狭窄者类似。手术治疗为替换人造瓣膜。左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞 　左房粘液瘤是心脏肿瘤中最常见的一种，多见于女性，粘液瘤大多发源于左侧房间隔近卵圆窝处，少数可发源于右心房、左心室或右心室，常有蒂与瘤体连接。患者的瓣膜及心脏无其他病损；但由于瘤体在舒张期下垂而阻塞二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起与二尖瓣狭窄相仿的症状与体征，除易被误诊为二尖瓣狭窄外，亦可被误诊为感染性心内膜炎、风湿活动或心肌炎。其与二尖瓣狭窄的鉴别要点为：① 无风湿热病史；② 起病突然，症状往往较体征及X射线检查所见者为显著；③ 症状和体征为间歇性，卧位时可变为不明显或消失；④ 多无心房颤动；⑤ 超声心动图检查显示在二尖瓣后方，于收缩期及舒张期均有一棉絮状光圈的回声波，可资确诊。详细见 二尖瓣的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、心房及心室游离壁等6个解剖装置的相互协同作用是保证二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一个发生功能障碍均可引起二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全的病因很多，但以风湿性者为最常见，其他为退行性变、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、心脏外伤、原发性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。风湿性二尖瓣关闭不全上海地区统计的一组13032例风心病中，单纯性二尖瓣关闭不全者占8%，关闭不全伴狭窄者占27%。① 病理解剖及病理生理。由于心内膜炎的反复发作，使瓣膜变硬、缩短或畸形，腱索粘连、融合、腱索和乳头肌增厚和缩短或与心内膜融合，致瓣膜不能正常关闭而造成关闭不全。二尖瓣关闭不全时，左心室的部分??房容量增大，压力增高，而左心排血量减少。如果不伴二尖瓣狭窄或左心衰竭，则左房内过多的血液在舒张期仍可流注入左心室，而加大左室的负荷，使左室逐渐扩张及肥厚，最后可引起左心衰竭。由于左房、左室的扩张和压力增高，可引起肺瘀血及肺动脉压力增高，最后可引起右心肥大及衰竭。② 临床表现及实验室检查。轻度关闭不全者多无明显症状；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量减少，可出现心悸、气急、倦怠、乏力，活动后症状加重。病变的后期，可有肺水肿、咯血和右心衰竭的症状。本病出现症状多较二尖瓣狭窄者为晚及轻；但若伴有二尖瓣狭窄，则较早较重。体征：主要为心尖部可听到因左室血液大量返流入左房所产生的全收缩期杂音，其音调高而粗糙，多呈吹风样，于呼气时增强，响度在Ⅲ级左右或以上。病变以前瓣为主者，第一心音减弱或不能闻及，且杂音可向左腋下及背部传导；以后瓣为主者则多向心底部传导。中度以上关闭不全者，因左室扩大较明显，可有第三心音及相对性二尖瓣狭窄的短暂舒张期杂音。多有S2分裂及P2亢进。如合并二尖瓣狭窄，则舒张期杂音多较长而响，且无第三心音。③ X射线胸片。除与二尖瓣狭窄者相仿外，且左室、左房扩大较明显及左心耳明显突出。④ 心电图。电轴左偏，左室肥大或伴劳损，心房颤动较多见。⑤ 超声心动图。M型超声心动图示左室及左房增大较明显，左房后壁C凹深度>4mm。两维示前后瓣叶于收缩期不能关闭。脉冲多普勒检查示左房内邻近二尖瓣口处，于收缩期有背离探头的返流血流的湍流阴影带的特征性表现。⑥ 鉴别诊断。根据体征及实验室检查所见，多可确诊。但需与非风湿性二尖瓣关闭不全及严重二尖瓣狭窄所致的相对性三尖瓣关闭不全鉴别。⑦ 并发症及预后。并发右心衰竭、心房颤动和动脉栓塞较二尖瓣狭窄者为少，但并发感染性心内膜炎则较多。本病患者虽早期多无症状，但症状一旦出现，则病情可迅速发展及恶化，预后差。能及时进行手术矫治者，预后较佳。⑧ 防治。基本与二尖瓣狭窄者类似。对中度以上关闭不全者，若心脏功能在Ⅱ级以上，心脏增大的心胸比例>55～60%以上者，应考虑行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换手术治疗。年龄大于45岁者应作冠状动脉造影，若有冠心病而有搭桥术指征者应同时进行手术治疗。心功能Ⅲ级、伴有重度肺高压者手术危险性较大，疗效亦较差。先天性二尖瓣关闭不全 　由于先天性腱索畸形、缩短或缺如，瓣叶过短、过长或有裂缺，瓣环扩大等畸形所造成。患者多为儿童病例，发育迟缓，多有心悸、气急、乏力、倦怠，反复呼吸道感染，最后出现心衰。体征及实验室检查与后天性二尖瓣关闭不全者类似。治疗为行二尖瓣成形术或人造瓣膜替换术。二尖瓣脱垂综合征 　指心脏收缩时，异常的二尖瓣叶向左房脱垂，大多数患者有收缩中晚期喀喇音和（或）收缩晚期杂音，并伴有心电图改变者。本病可发生于任何年龄，以女性为多见。其病因诸多,主要为二尖瓣瓣膜粘液样变性、腱索过长或断裂、乳头肌功能不全或断裂等。脱垂程度轻者因无血液动力学改变，可无症状；若程度较重伴有中度以上的二尖瓣关闭不全，则可有瘀血及心排血量减低所引起的症状。严重者可有左心衰竭。可并发感染性心内膜炎、肺部感染或栓塞，而致病情迅速恶化。主要体征为心尖部有收缩中、晚期喀喇音，系脱垂入左房瓣膜抖动所产生者；收缩晚期杂音多为递增型，系瓣膜关闭不全所致。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波倒置及ST段轻度压低。M型超声心电图检查示前叶于收缩中、晚期向后移位的“吊床样”波形；两维可见脱垂入左房的瓣膜图像。左室造影可协助确诊。在治疗上对有进行性二尖瓣关闭不全伴心衰者，须控制心衰，并及时考虑进行人造二尖瓣膜替换术。乳头肌功能不全 　病因很多，最常见的是冠心病或高血压心脏病所引起的心肌缺血，致使乳头肌损伤、坏死，进而纤维化伴功能不全，甚而引起断裂，造成二尖瓣关闭不全。自觉症状取决于引起乳头肌功能不全的基本病变及其所造成的二尖瓣关闭不全的严重度而不一。体征主要为心尖部有收缩期杂音，即缺血时乳头肌功能障碍，二尖瓣不能关闭而出现收缩期杂音，缺血改善或恢复后杂音则减弱或消失，杂音出现时间可由全收缩期变为收缩中期或晚期；第一心音多亢进，深吸气时可增强。心电图多有缺血型ST-T的改变。超声心动图检查可资确诊。必要时可作左室造影。在处理上常以内科为主，即治疗基本病变及心衰，若内科治疗无效，则需考虑外科治疗，包括根据病情进行人造瓣膜替换、冠状动脉搭桥术及室壁瘤切除等手术。详细见二尖瓣关闭不全。