假病毒英文缩写

HIV是爱滋病的英文缩写.英文名称：human immunodeficiency virus, HIV(以下是网上找的资料)HIV概述从1981年开始，美国疾病控制中心（CDC）不断收到有关卡波济肉瘤（kaposi’ sarcoma）的病例报告，由于新发现的病例与以往的有所不同，死亡率高，而且发病率呈快速上升趋势，引起了CDC的高度重视，1982年9月，CDC正式提出了获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念，随后的调查研究证明这是一种新的传染病。1983年，法国巴斯德研究所的Montagnier等首先从一例淋巴瘤患者的淋巴结中分离出一种病毒，被称为淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy associated virus, LAV）,1984年初，美国国立卫生研究院国立癌症研究所的Gallo 等从艾滋病患者的外周血单核细胞（PBMC）中分离到称为人嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ）的病毒。同年，美国加州大学的Levy等也从艾滋病患者的外周血淋巴细胞中分离出一种病毒，称艾滋病相关病毒（AIDS related virus, ARV）。1986年，国际病毒分类委员会（International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV）将LAV/HTLV-Ⅲ/ARV统一命名为人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），又称艾滋病毒。由HIV感染而引起的疾病称为艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），该病患者的免疫功能部份或完全丧失，CD4+细胞数目减少，继而发生机会性感染、肿瘤等，临床表现多种多样。该病传播速度快、病死率高，且目前无法治愈，引起了各国政府和社会的关注。HIV在病毒分类学上属逆转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（lentivirus），目前已发现两种HIV，分别为HIV-1和HIV-2。两者具有相似的病毒结构和传播途径。HIV-2主要分布于非洲西部，在欧洲和美洲的一些感染者中也被检测到。其毒力和传播力都低于HIV-1，引起的艾滋病病程较慢且较缓和。HIV-1广泛分布于世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原，目前HIV的研究也是以HIV-1为主进行的。HIV的流行呈世界性分布，非洲为HIV的发源地和重灾区，欧洲和美洲也为主要流行区，近年HIV在亚洲的流行呈高速增长的趋势。我国自1985年首次发现HIV感染者，至今已有60～80万人发生了感染，专家估计，如果不迅速采取有效的预防措施，按目前的年平均30%的增长速度，到2010年，我国的HIV感染者将超过1000万。在非洲的有些国家，HIV的感染率达总人口30%以上。因此，预防和治疗艾滋病，已不仅仅是挽救个人生命的问题，而是关系到民族存亡的大事。HIV的一般概念艾滋病病毒（HIV）颗粒呈球形，直径90 nm～130nm。病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单链RNA链、逆转录酶和蛋白质组成。核心之外为病毒衣壳，呈20面体立体对称，含有核衣壳蛋白质。最外层为包膜，包膜上的糖蛋白有刺突状结构，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要的中和位点（图）。HIV属逆转录病毒科慢病毒属，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6种调控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因编码病毒的核心蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。调控基因编码辅助蛋白，调节病毒蛋白合成和复制。现有两型HIV：HIV-1和HIV-2，它们主要区别在于包膜糖蛋白上。HIV是一种变异性很强的病毒，不同的病毒株之间差异很大，甚至同一毒株在同一感染者体内仅数月就可以改变，使原中和抗体失去中和效能，这给HIV疫苗的研制造成很大困难。目前在全球流行的HIV-1毒株已出现三个组，即M、O和N 组，其中M组又可分为A到J共10个亚型，而且亚型间的重组体已有发现。HIV-2现有A～F共6个亚型。目前也有学者根据病毒的生物学特性对HIV-1进行分群，如根据病毒与宿主细胞结合所利用的辅助受体的不同（CCR5、CXCR4），分为R5和X4毒株；或根据宿主范围及复制特性不同，分为非合胞体诱导株（NSI）和合胞体诱导株（SI）；有毒力株和无毒力株；快/高型和低/慢型等。HIV对外界抵抗力较弱，远较乙型肝炎病毒（HBV）对外界的抵抗力低得多。对热、乾燥敏感，不耐酸。60 ℃以上就可被灭活。因此，注射器具、医疗用具通过高 温消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以达到消毒目的。HIV对化学品也十分敏感，常用的消毒剂如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林等均能灭活病毒。HIV的传染源艾滋病病人和无症状HIV携带者为主要传染源。HIV的传播途径① 性接触传播。主要为男性同性恋及男女之间的异性性接触，女性同性恋少见。目前男女之间异性传播已成为HIV传播的主要方式，而女性对HIV的易感性比男性高4倍。② 通过输血或血制品传播。主要为被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。③ 母婴传播。包括宫内、分娩过程及产后等。据美国CDC的调查结果，在≤13岁的小儿HIV/AIDS中，70%以上都是在围生期由母亲传播给婴儿的。④ 亚型及其分布。HIV为逆转录病毒，而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高，每一轮复制都会引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异。根据HIV gag和env区的基因序列，目前HIV-1可分为M、N和O三个进化组，两个进化组之间序列的异质性超过45%。依据env区序列，M组又可分为A-J 10个亚型，亚型之间序列的异质性为30%。A和D亚型主要见于中非；B亚型见于北美、欧洲、澳大利亚等；C亚型在南非、印度及中国；E亚型在中非、泰国及中国；F亚型在巴西和扎伊尔；G亚型在俄罗斯、台湾及加蓬；H亚型见于非洲；I亚型在塞浦路斯；J亚型在非洲。O组最初从喀麦隆分离而来，主要分布于喀麦隆、加蓬等国。N组为新近分离的一个组，其具体分布有待进一步调查。HIV的基因组结构及功能HIV基因组为单股正链RNA二倍体，每条RNA链长约9.8kb，两条链的5’端借氢键形成二聚体。与其他逆转录病毒相同，HIV的基因结构从5’端到3’端依次为5’LTR-gag-pol-env-3’LTR。5’端有帽状结构m7G5ppp5GmpNp，3’端有polyA序列。除三个编码结构蛋白的基因gag、pol、env外，HIV还有较其他逆转录病毒更多的调节基因（regulatory gene）和附加基因(accessory gene)，其编码的的调节蛋白在病毒的整个感染及复制过程中具有非常重要的作用，目前已发现至少有7种：tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif。1．长未端重复序列：HIV基因组两端的长未端重复序列（long terminal repeat, LTR）不编码病毒产物，对于病毒基因表达的起始和调节至关重要，其上有许多细胞转录因子的结合位点，可分为调节单位、核心转录单位和反式激活效应元件单位（TAR）三个不同的调控功能区。2． Gag基因：即组特异性抗原基因，编码分子量为55KD的前体蛋白（P55），由未拼接的病毒mRNA表达。P55经病毒蛋白酶切割，由N端至C端形成P17、P24、P15三种蛋白。P17称为基质蛋白（MA），附着于病毒脂质又层膜的内侧，形成毒粒的内膜，起稳定毒粒的作用。P24称及壳蛋白，形成病毒的锥形核。P15进一步被裂解为P9和P7两种核壳蛋白，与病毒的RNA结合。3． Pol基因：Pol基因编码病毒的逆转录酶（RT）P66和整合酶（IN）P32，由未拼接的病毒mRNA表达。RT由两个亚单位P66和P51构成，其N 端完全一致，具DNA聚合酶活性，而C端由于病毒蛋白酶的不对称切割，使一个亚单位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能，另一亚单位C端的RNA酶H功能域则未被切除。HIV进行复制时，首先在RT的N端的DNA聚合酶功能区的作用下，以RNA为模板合成互补的DNA，表现出逆转录酶活性，然后在P51的协助下，P66 C端的RNA酶H功能区降解RNA/DNA 双链中的RNA链，表现为RNA酶H活性，最后以此单链DNA为模板，由P66亚单位合成互补DNA而成双链DNA，表现出DNA聚合酶功能。整合酶能够将逆转录成的双链DNA整合入宿主染色体DNA，整合过程可分三步：首先由IN在病毒线状平端DNA的3’端由3’→5’方向切下2个核苷酸，形成CA-OH-3’，同时在宿主DNA双链整合部位上各切开一5bp的切口，然后在IN的作用下，CA-OH-3’与宿主DNA切开部位的5’-P形成磷酸二酯键，最后整合部位被修补完整。4． Env基因：Env基因编码病毒的膜蛋白，由单一拼接的mRNA进行表达，首先在内质网内合成分子量为88KD的蛋白质，在向高尔基体的转运过程中被糖基化而成为分子量160KD（gp160）的包膜糖蛋白前体，糖基化为病毒的传染性所必须。gp160被蛋白酶切割为gp120和gp41两部分，gp120位于感染细胞和毒粒的表面，称外膜蛋白，其上有5个高变区（V1~V5）和6个保守区（C1~C6）。高变区中的V3环区是阻断HIV传播的中和抗体结合的主要靶位，gp41镶嵌于病毒的脂质双层中，称跨膜蛋白，在病毒感染过程中能够介导病毒脂膜与细胞膜的融合。gp120与 gp41的N端以非共价键结合，当HIV感染T淋巴细胞或巨噬细胞时，gp120首先与细胞表面的CD4分子结合，导致空间构象发生改变，使gp41与细胞膜充分接触而发生病毒与细胞膜的融合，病毒核心进行细胞。5．Tat基因：Tat基因由两个外显子构成，编码HIV复制和基因表达所必须的反式激活蛋白(transactivator, Tat)，又称反式激活因子（trans-activating factor），能够增强病毒复制的起始，促进mRNA的转录和翻译。Tat与HIV RNA 5’端LTR结合后能够极大地提高HIV基因的转录水平。另外，tat可能还具有转录延伸因子的作用，延长mRNA的转录。6．Rev基因：Rev基因由两个外显子组成，分别编码25个氨基酸和91个氨基酸的肽段，由完全拼接的mRNA进行表达，两个肽段结合形成19KD（P19）的病毒颗粒蛋白表达调节因子（regulator of expression of virion protein, Rev）在胞质内合成后由其上的核定位信号（nuclear localization signal, NLS）介导进入核内聚集于核仁。Rev蛋白是HIV复制非常重要的一个反式激活因子，能够促进HIV的基因转录由早期向晚期转变，即由调节蛋白基因的转录向结构蛋白基因的转录进行转变。因此，Rev蛋白对HIV的调节基因具有负调控作用，而对病毒结构基因和附加基因具正调控作用。另外，Rev与其应答元件（Rev responsive element, RRE）的结合还可促进未拼接或未完全拼接的病毒mRNA由胞核向胞浆运输。7．Nef 基因：Nef 基因由单一外显子构成，编码27KD的甲基化蛋白。Nef 蛋白是HIV复制过程中的负调节因子（negative regulation factor），具多种功能，既可进行正调节，也可进行负调节。能够增强或减弱病毒的复制，既能激活T细胞，增加病毒感染，又能抑制病毒的超感染。8．其他调节蛋白基因：Vpr基因编码病毒蛋白r，高度保守。Vpr蛋白非HIV复制所必须，能反式激活病毒基因的表达，在HIV感染未分裂的细胞时使细胞停留在细胞周期的G2期。另外，Vpr基因的存在还可使HIV感染细胞时致细胞病变效应增加。Vpu基因编码病毒蛋白u，为HIV-1所特有，Vpu蛋白为非HIV复制所必须的双亲性膜整合蛋白，能够增强病毒颗粒的组装和释放，介导内质网中CD4分子的快速降解。Vif基因编码病毒颗粒感染性因子（virion infectivity factor, Vif）。Vif蛋白亦非HIV复制所必须，能够增加病毒颗粒的感染性。HIV病毒感染和复制HIV主要侵犯人体的CD4+ T淋巴细胞和巨噬细胞，其感染过程包括病毒的吸附、侵入、逆转录、基因组的整合、表达及释放等过程。当感染发生时，病毒的外膜糖蛋白gp120首先与细胞表面的CD4分子结合并与辅助受体CCR5或CXCR4等结合，gp120空间构象发生改变，暴露出跨膜蛋白gp41与细胞膜作用，导致病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入细胞内，脱壳后病毒基因组在RT作用下以病毒RNA为模板合成cDNA，再以此cDNA为模板合成双链DNA，经环化后在病毒IN的作用下随机整合到细胞染色体上成为前病毒而长期存在并随细胞的分裂而传至子代细胞。此前病毒即为病毒复制时的转录模板，病毒进行复制时，早期转录的长链mRNA经拼接后表达病毒的调节蛋白，待调节蛋白的量到达一定阈值后，病毒进入晚期转录，产生的未拼接的mRNA部分用来指导合成病毒的结构蛋白，部分作为病毒的基因组，与结构蛋白进行装配成为病毒核心颗粒，由胞膜出芽时获得包膜及膜蛋白。HIV的致病机理在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现，并有轻度的发热及淋巴结肿大等症状，随后病毒血症大幅降低至难以检测的水平，抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现，病程进入无症状带毒期，即潜伏感染期（latent infection），病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年，其潜伏机制目前尚不清楚。在某些因素的作用下，病毒大量复制，机体再次出现病毒血症并出现艾滋病症状，体内大量的辅助性T细胞被病毒破坏，造成机体细胞及体液免疫功能降低，无法抵御外界病原微生物的侵袭而发生免疫缺陷综合症。有关HIV的致病机理，目前还不十分清楚，一般认为，HIV感染CD4+ T 细胞后，病毒通过基因组整合，以前病毒形式存在于CD4+ 细胞，在感染的早期，通过Th1细胞分必细胞因子IL-2等，在IL-2刺激下CD8+ T淋巴细胞对CD4+细胞产生强大的免疫抑制作用，从而使病毒处于被抑制的潜伏状态。在感染的晚期，Th2细胞的分泌占优势，通过分泌IL-10等细胞因子，使CD8+ T细胞失去对CD4+ 细胞的抑制，病毒增殖并释放出新的病毒颗粒去感染更多CD4+细胞，从而造成CD4+ 细胞的大量死亡最后耗竭而失去其免疫功能。HIV检测一、 HIV 检测的特殊性HIV 检测不同于其他病原微生物检测，要求十分严格，任何错误的诊断，包括假阳性或假阴性，都会对被检者产生十分重要的影响。因此， HIV 检测必须严格按照国家制定的《艾滋病检测工作管理办法》和《艾滋病检测技术规范》（以下简称《规范》）进行，检测的实验室须经当地卫生行政部门审批合格，从事艾滋病检测工作的技术人员须接受专门的技术培训，并获合格证书，诊断试剂应选择高敏感和高特异的，筛查呈阳性反应的需用特异性更强的方法（如：免疫印迹试验）进行确认，整个实验过程应有严格的质量保证体系。二、 HIV抗体检测目前国外用于 HIV 抗体筛查的方法很多，根据检测原理不同分为酶联免疫吸附法、凝集法和层析法，可对血液、唾液和尿液标本进行常规或快速检测。在实际工作中常用的有酶联免疫吸附试验（ ELISA ）、明胶凝集试验和各种快速诊断试剂。自 1985 年第一代 ELISA 试剂问世以来，随着医学技术的飞速发展，包被抗原已从一代的全病毒裂解物发展为目前以基因重组和多肽抗原包被和标记、有着良好敏感性和特异性的三代双抗原夹心试剂，检测亚型包括 HIV-1 、 HIV-2 和 HIV-1 型的 O 亚型，窗口期由 10 周缩短至 3-4 周。为避免窗口期传染，荷兰、法国等国已研制出第四代以重组的多肽抗原和抗 P24 抗体包被的双抗原夹心法试剂盒，可同时检测抗原抗体，使窗口期缩短了 2-3 周，但其临床价值有待评估。按《规范》要求，我国采供血机构进行血液筛查和各医疗卫生机构常规筛查检测宜采用 ELISA 法，自采自供血的单位必须进行 HIV 抗体检测，在尚未建立艾滋病筛查实验室的偏远地区或大医院急诊手术前可由经过培训的技术人员在规定的场所用快速试剂进行血液筛选。对用 ELISA 试剂或快速诊断试剂进行的筛查实验如呈阴性反应，即报告 HIV 抗体阴性；对呈阳性反应的标本，筛查实验室应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，如两种试剂复测均呈阴性反应，则报告 HIV 抗体阴性；如均呈阳性反应，或一阴一阳，需送艾滋病确认实验室进行确认。筛查试剂必须是 HIV-1/2 混合型、经国家药品监督管理局（ SDA ）注册批准、批批检合格、临床评估质量优良、在有效期内的试剂。HIV 抗体筛查呈阳性反应的标本由于存在假阳性的可能，必须做确认试验。国际上有 3 种确认试验方法，包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验，目前以免疫印迹试验最为常用。确认试剂必须经 SDA 注册批准。免疫印迹试剂有 HIV-1/2 混合型和单一型，按《规范》要求，一般先用 HIV-1/2 混合型试剂进行检测，根据《规范》中判定免疫印迹试验结果的基本原则并参照所用试剂说明书综合判定，无 HIV 抗体特异带出现的报告 HIV 抗体阴性；出现 HIV 抗体特异带，符合 HIV-1 抗体阳性判定标准，则报告 HIV-1 抗体阳性。如出现 HIV-2 型的特异性条带，需用 HIV-2 型免疫印迹试剂再做单一的 HIV-2 型抗体确认试验，呈阴性反应，报告 HIV-2 抗体阴性；呈阳性反应的则报告 HIV-2 抗体血清学阳性，如需鉴别应进行核酸序列分析。如果出现 HIV 抗体特异带，但带型不足以判定为阳性，则判为 HIV 抗体不确定。对 HIV 抗体不确定者应按《规范》要求进行随访，必要时可做 HIV-1 P24 抗原或核酸测定，但检测结果只能作为辅助诊断依据，确认报告要依据血清学随访结果。由于目前唾液检测试剂的敏感性和尿液检测试剂的特异性明显低于血液检测试剂，故我国 SDA 已注册批准的 HIV 抗体筛查和确认试剂只能用于血液标本检测。三、 HIV 抗体检测的质量控制在所有实验中必须包含有内部对照质控血清和外部对照质控血清。内部对照质控血清指试剂盒内提供的阳性和阴性对照血清。内部对照是质量控制的基础，每次检测必须使用内部对照，而且只能在同批号的试剂盒中使用。外部对照质控血清是由实验室设置的弱阳性对照，一般以该试剂盒临界值（ Cut off ）的 2-3 倍为宜。该血清可到专门单位购买，也可由实验室自己制备。制备方法是：收集 HIV 抗体阳性和阴性血清， 56 ℃ 30min 灭活， 3000rpm 离心 15min ，弱阳性对照可以用 HIV 抗体阴性的健康人血清梯度稀释 HIV 抗体强阳性血清、或用试剂盒内提供的阳性和阴性对照血清混合并标定后得到，一般按一年使用量配制，用 0.2 μ m 滤膜过滤除菌，按一周实验用量分装、分类、标记并封口， -20 ℃ 冻存。该血清不可反复冻融，融化后应存放 2 -8 ℃ ，一周内使用。原则上每次实验必须使用外部对照质控 血清，以便监控本次实验的重复性和稳定性，同时了解各批试剂盒的批间差异，绘制质量控制图。四、 HIV-1 P24 抗原检测HIV 感染人体后有一段窗口期，在这段时期病毒抗体不能被检出，但可以检测到病毒相关抗原或分离病毒。故在窗口期检测抗原是早期辅助诊断和缩短窗口期的一种方法，在感染早期和发病期抗原检出率相对较高。 HIV-1 P24 抗原检测还适用于： HIV-1 阳性母亲所生婴儿的早期辅助鉴别诊断；第四代 HIV-1 抗原 / 抗体 ELISA 试剂检测呈阳性反应、但 HIV-1 抗体确认阴性者的辅助诊断；监测病程进展和抗病毒治疗效果。P24 抗原检测一般用 ELISA 双抗体夹心法试剂，必须经过 SDA 批准注册。HIV-1 P24 抗原的阳性结果必须经过中和试验确认 , 该结果仅作为 HIV 感染的辅助诊断依据，不能据此确诊； HIV-1 P24 抗原检测阴性只表示在本试验中无反应，不能排除 HIV 感染。五、HIV核酸检测HIV 核酸检测，通常是检测 HIV RNA ，以前只能定性检测血液中是否存在病毒核酸，而目前的技术可定量检测血液中病毒复制水平。 HIV 核酸定性检测可用于 HIV 感染的辅助诊断，如窗口期辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等。通常使用 PCR 或 RT-PCR 技术，使用分子生物学实验室通用的扩增试剂，引物可来自文献或自行设计，应尽量覆盖所有或常见的毒株，也可使用复合引物。 HIV 核酸定量检测多用于监测 HIV 感染者的病程进展和抗病毒治疗效果，目前常用的测定方法有逆转录 PCR 实验（ RT-PCR ）、核酸序列扩增实验（ NASBA ）、分支 DNA 杂交实验（ bDNA ）等。在不同 HIV 定量检测方法的选择中，由于目前用于统一不同定量方法检测值的标准品尚未问世，因此不同定量方法结果之间还无法直接进行比较，建议同一病人治疗前后用同一方法进行 HIV 定量检测。值得注意的是， HIV 核酸定性检测阴性，只可报告本次实验结果阴性，但不能排除 HIV 感染； HIV 核酸检测阳性，可作为诊断 HIV 感染的辅助指标，不能单独用于 HIV 感染的诊断，报告定性检测结果时还应注明反应条件和所使用的引物序列。报告 HIV 核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果，注明使用的试验方法、样品种类和样品量，当测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平，低于最低检测限的结果不能排除 HIV 感染。六、CD4T淋巴细胞计数CD4 T淋巴细胞计数是艾滋病诊断、疾病分期、制定抗病毒治疗和预防机会性感染方案的实验室标准指标，美国 CDC1993 年修订的青年 / 成人艾滋病监测病例分类及扩大的诊断标准是：无症状 HIV 感染期（ A 1 、 A 2 ）： CD4 绝对数≥ 500/mm 3 或 CD4 百分率≥ 29% ；有症状感染期（ B 1 、 B 2 ）： CD4 绝对数 200-499/mm 3 或 CD4 百分率 14-28% ； AIDS 期（ A 3 、 B 3 、 C 1-3 ）： CD4 绝对数＜ 200/mm 3 或＜ 14% 。 CD4 T 淋巴细胞计数也是与病毒载量相配合预测疾病进程的可靠指标，这两个实验可以相互独立预测艾滋病临床过程和生存期。检测 CD4 细胞数的标准方法是流式细胞仪。影响 CD4 细胞数的因素有季节、昼夜差、某些并发症和皮质醇类药物等，而性别、成人年龄、紧张、生理性应激和妊娠对 CD4 的细胞数影响不大。由于 CD4 百分数受变异影响较绝对数小，故 CD4 细胞百分率有时比绝对数对临床更有意义。七、病毒变异和耐药性的测定随着 HAART 治疗的广泛开展，病毒变异和耐药株正在不断出现，甚至对一个药物的耐药可引起多种药物的交叉耐药。因此近年来各国相继建立起病毒变异和耐药的测试方法，目前常用的方法包括基因型 HIV 耐药测试和表型 HIV 耐药测试。 表型 HIV 耐药性测试方法能直接测出 HIV-1 对药物的敏感度，并能揭示事先存在或交叉的耐药情况，有利于指导 HIV-1 感染者有效地用药。目前市面上供应试剂盒已有 2 种，即 AV （ Vicro Antivirogram ）和 PS （ Virologic PhenoSense ），两者方法均应用从生长于载体中的 HIV-1 而获得的重组病毒和病人标本中蛋白酶与逆转录酶序列，分析与野病毒之间 IC50 值相差倍数，一般达 5—10 倍以上为阳性。这种方法的最大优点是可以获得各种药物耐药量度数据，但不足的是试验慢又昂贵，技术要求高。当病毒对某些药物产生耐药性时，病毒基因会发生一些明确的突变。病毒耐药基因型的检测有助于预测某些药物的治疗效果。基因型 HIV 耐药性测试方法是通过从病人血液标本中分离到的 HIV 基因物质，应用核酸酸序列分析或杂交技术以确定病毒变异的位点，并可参考已有数据库按不同亚型进行比较。在确认变异后，与既往耐药或交叉耐药研究比较，间接地估计药物耐药情况，简单快速，费用低。缺点是能确认所分离到的基因变异，但无法指出药物耐药的程度。应当强调的是，我国自 1995 年进入艾滋病流行的快速增长期，感染者中约 70% 为经静脉吸毒等血液途径感染，按艾滋病自然病程，近 1-2 年将会出现艾滋病的发病高潮，医院系统所承担的艾滋病检测工作将愈来愈重，因此各医院检验科应严格按《规范》要求，通过 HIV 抗体筛查和确认试验提供准确的 HIV 感染诊断，通过 CD4 T 淋巴细胞计数和 / 或 HIV 核酸定量检测为艾滋病诊断、判断疾病进展和抗艾滋病治疗疗效观察提供可靠的实验室数据。HIV体外存活期科学家和医学权威一致认为HIV在外界环境中无法正常存活，这一观念彻底否定了HIV在外界环境传播的可能性。只有在血液，精液，阴道分泌物，乳液，唾液和泪液中才找得到HIV病毒，而且它的病毒载量在这些体液中差别很大。为了得到有关HIV存活率的资料，实验室使用了人工培养单位数量多的HIV病毒的。尽管这些人工培养出来的病毒在精确的控制和实验室有限条件下存活了十几天甚至几周，可是CDC研究显示尽管是载量高，90%-99%的HIV病毒在几个小时内也会很快死亡。既然实验室研究用的HIV病毒的载量比在血液或者其他体液中的载量高很多，随着感染了HIV的人类血液或者其他体液自身死亡，这便降低了理论上在外界感染上HIV的机会。那些对实验室结论的不准确的解释更多的是引起了人们不必要的恐慌。爱滋病(AIDS)全称获得性免疫缺陷综合症，是由人类免疫缺陷病毒引起的一种免疫系统疾病。其病毒直接攻击人体的T淋巴细胞，导致人体的免疫系统全面瘫痪，病人最后一般死于肿瘤。传播途径：血液、母婴和性接触。目前还无特效药或疫苗可治疗。（一般常以鸡尾酒疗法治疗，但副作用较大）

应该有很多的人都没有听说过hpn吧?hpv是什么意思?很多人不太了解这个方面，那么就让我们一起来看一下，HPV需要做哪些检查项目，低危型HPV感染有哪些?如何治疗和预防hpv?下面就一起来了解一下吧。

hpv是什么意思

HPV是人乳头瘤病毒的缩写，你写的检查项目很可能是宫颈涂片或者阴道活检涂片，应该是宫颈糜烂或者阴道壁长了东西去看医生开的检查吧，人乳头瘤是引起人表皮组织增生的一种常见病毒，主要通过性接触传播，它可以引起人体表面的多种疣以及疣状增生，与癌症的发生也有关系，性病里的尖锐湿疣就是感染了HPV引起的，在阴道，龟头和肛门周围的皮肤上长出许多大小不一的突起，质地硬，触痛明显，而且比较难治，易复发。

检查项目

一、组织病理改变

表皮呈乳头瘤样增生，棘层肥厚。表面有轻度角化亢进及角化不全。在棘细胞及颗粒层内可见空泡化细胞，细胞胞体较大，有一圆形深染的核，核周空泡化，淡染，在核膜及浆膜间有丝状物相连，使细胞呈猫眼状。空泡化细胞是尖锐湿疣的特征性所见，在棘细胞中、上层更为明显。真皮浅层血管周围中等密度浸润，以淋巴细胞为主，还可见浆细胞浸润。真皮乳头部血管扩张，乳头增宽，上延。

二、醋白试验

以3%～5%的醋酸溶液浸湿的纱布包绕或敷贴在可疑的皮肤或黏膜表面，3～5分钟后揭去，典型的尖锐湿疣损害将呈现白色丘疹或疣赘状物，而亚临床感染则表现为白色的斑片或斑点。醋白试验对辨认早期尖锐湿疣损害及亚临床感染是一个简单易行的检查方法。

对发现尚未出现肉眼可见改变的亚临床感染是一个十分有用的手段。醋白试验简单易行，应作为尖锐湿疣患者的一个常规检查手段，有助于确定病变的范围，进行指导治疗。但醋白试验并不是个特异性的试验，对上皮细胞增生或外伤后初愈的上皮可出现假阳性的结果。

三、阴道镜检查(colposcopy)

阴道镜主要是用于对宫颈阴道部分粘膜的观察，是一种比较特殊的放大镜。可以用于外阴道即阴道上皮的检查。阴道镜会将宫颈的症状放大20到40倍，便于较早发现宫颈上皮的亚临床感染，癌症期的病变。对早期的诊断有很大的帮助。

宫颈以3%～5%醋酸溶液浸湿的纱布敷贴3分钟后以阴道镜检查将有助于发现hPV的亚临床感染。对境界清楚的白色斑片或斑点，应进一步取材作组织病理学检查。宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)可分为3级。

低危型HPV感染

1、良性皮肤表现

(1)寻常疣：米粒大小的丘疹，表面角化明显，粗糙不平、顶端刺状，质地坚硬，皮损可单个，也可多个，可自身接种而逐渐增多。多发生在手、足等

(2)特殊部位表现疾病

甲周疣：发生在指、趾甲周围，表现为甲下增厚、角化。

跖疣：发生在足跖部位，皮损表面因受压可见出血点和黑点。

丝状疣：发生在颈部、眼睑的呈柔软丝状多个细小疣。

扁平疣：多发生在面部，躯干部位也常见，多为2-5mm大小的扁平丘疹，肤色或淡褐色，表面光滑，圆形或类圆形，偶因瘙痒而搔抓形成自身接种，或沿皮肤损伤表面种植。

2、外生殖器疾病良性表现

(1)生殖器疣(尖锐湿疣)：包括三种状态：典型表现、亚临床感染、潜伏感染。

(a)典型表现：肉眼可见的典型皮损：形态上为乳头瘤状、菜花状、颗粒状、鸡冠状等;

(b)亚临床表现为肉眼不易辨认，借助放大镜、醋白试验才能观察到，组织学和细胞学检测有典型HPV的病理改变;

(c)潜伏感染是HPV进入皮肤黏膜的细胞内，不引起任何临床表现和组织细胞学的异常，而通过分子生物学方法、核酸杂交等可在皮肤黏膜的细胞中检测出。

易发部位：很多的女性朋友会患有这类的病症。女性外阴、阴道、宫颈和肛门周围、肛管内、尿道口;男性的外阴、阴茎、睾丸表面、尿道口、肛门周围、肛管内等。少见部位：腋窝、脐窝、趾间、乳房下等。

(2)特殊部位：口腔粘膜表面的疣状损害、复发性呼吸道乳头瘤病等。

高危型HPV感染

1、皮肤表现

有资料表明皮肤的鲍温病、基底细胞癌、帕哲病、鳞状细胞癌等上皮肿瘤也与此类病毒感染有关。

2、粘膜表现

宫颈癌、肛门肛管癌、扁桃体癌、口腔癌、喉癌、鼻腔内癌、食道癌等。

疾病预防

国际上目前已经有预防性的四价疫苗(HPV6，11，16，18)等可以预防这四种病毒类型感染，因为大部分宫颈癌的感染类型是16，18型，所以可以减少大部分的宫颈癌，有些科研也表明对其他型别有一定的保护力。但对于已经感染的人预防疫苗没有作用。男性过长包皮的环切术是预防女性宫颈癌的重要措施，同时也是防止男性自身感染各类性病的重要措施，有些国家的新生儿和幼童的包皮环切是非常好的预防成人后HPV感染和配偶宫颈癌的办法。

疾病治疗

治疗方式

(1)物理治疗：目的去除肉眼可见的瘤体和亚临床感染方法包括：激光、微波、冷冻、电灼、手术切除(妇科的LEEP刀等)、光动力疗法等。

(2)药物治疗：0.5%足叶草脂毒素酊，5%咪喹莫特，50%三氯醋酸、氟尿嘧啶软膏等。

(3)免疫疗法在于减少复发和加快清除病灶，药物有：干扰素、白介素、胸腺肽、转移因子、卡介苗、异维A酸、自体疫苗等。

(4)治疗性疫苗：目前还没有有效的治疗性疫苗。

结语：人乳头瘤是引起人表皮组织增生的一种常见病毒，主要通过性接触传播，它可以引起人体表面的多种疣以及疣状增生，与癌症的发生也有关系，性病里的尖锐湿疣就是感染了HPV引起的。患有这类的疾病我们可以先预防，如果严重的话是需要手术的。

不要听楼上瞎说，std根本不是类，它跟输入输出也没什么关系。std是C++标准库统一使用的命名空间(namespace)的名称，C++标准库中的名字全部都在std这个命名空间中，因此如果想要使用其中的名字，就需要注明其命名空间比如下面的代码是错误的cout << "Hello World!" << endl;正确的写法是std::cout << "Hello World!" << std::endl;因为cout和endl都是标准库里定义在std命名空间里面的。当然，我们还可以为它们提供using声明，这样就不用每次使用的时候都写了using std::cout;using std::endl;cout << "Hello World!" << endl;不过对于新手来说，更习惯的一种写法是using namespace std;这是一个using指示，而不是using声明。在这条语句之后，所有的std命名空间中的名字都可以直接使用而不用写std::了。实际上，std也就是英文"standard"（标准）的缩写。

HPV病毒到底是个啥？

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anti就是anti饭,就是一些不满某个当红的明星而针对不满的明星所采取的的各种行为、乃至做出极端行为的反对者。 Anti组织的流行,是韩国娱乐圈的特有现象。

anti是一个英语单词，英文本意是反对者的意思。在娱乐圈出现类似情况后，用以代指一类人群，指那些反对特定艺人并进行攻击的观众群。简单地说就是专门为了反对某个艺人而建立的组织，会对他们所反对的那个人做出恐吓或伤害的事情

扩展资料：

anti具体事例：

1.1994年，大学生金某准备了面具和刀，想拍摄崔真实的裸体照片作为要挟，崔真实的经纪人为保护艺人被刺中腹部。

2.1999年，还在Baby V.O.X组合的简美妍，和H.O.T.的成员文熙俊传出绯闻后收到过沾满鲜血的刀片，在业界引起了不小的恐慌，还有ANTI粉丝在手中握着刀片，假扮粉丝与她握手，当场使简美妍的手血流不止，而那个ANTI粉丝则趁乱溜走了。

3.1999年，尹恩惠，韩国大热电视剧《宫》的女主角，她本是韩国组合Baby V.O.X组合中的一员。经常有人声称是她的粉丝，走到她面前咒骂她，导致她之后走路都习惯性低着头，避开旁人的视线。

曾经还有伪粉丝手拿装满墨水的针筒，朝她的眼睛喷墨水，因此之后很长一段时间，她只敢戴着墨镜出门。如今，她只要见到自称是她粉丝的人，第一反应便是恐惧。

4.2000年，G.O.D的成员尹启相的母亲喝了粉丝送的装有洗洁剂的饮料，出现严重呕吐，最后只好去洗胃。

5.2003年，文熙俊的ANTI俱乐部成立在韩国已高达10万人，在韩国所有Anti俱乐部中排名第一。俱乐部成员们不断在网上散发捏造恶劣新闻，甚至瞎编说“文熙俊自杀，尸体在所属社被发现”。为此，文熙俊向这些Anti俱乐部成员提出了诉讼，结果却是不了了之。

直到2005年他参军后，众多偏激的Anti粉丝才对他有所改观。

参考资料：百度百科-Anti（娱乐圈现象）

1、英文缩写，根据不同的全称解释有不同的意思：

（1）State Transition Diagram 状态迁移图，主要应用于软件工程建模。

（2）subscriber trunk dialing 用户中继拨号，用户长途拨号。

（3）在C++语言中，std其实就是standard标准的意思.

2、常见的英文缩写：

（1）CEO(Chief Executive Officer)，即首席执行官，源自美国20世纪60年代进行公司治理结构改革创新时。

（2）IT是指信息技术，即英文Information Technology 的缩写。

（3）DIY是每个电脑爱好者熟悉的新名词，是英文Do It Yourself的首字母缩写,自己动手制作的意思,硬件爱好者也被俗称DIYer。

（4）XP，是英文Experience（体验）的缩写, 自从微软发布Office XP后,成为软件流行命名概念。

（5）ID是英文IDentity的缩写,ID是身份标识号码的意思。

（6）为了使Internet上的众多电脑主机在通信时能够相互识别，Internet上的每一台主机都分配有一个唯一的32位地址，该地址称为IP地址，也称作网际地址。IP地址由4个数组成，每个数可取值0～255，各数之间用一个点号“.” 。

（7）VIP是英文Very Important Person的缩写,就是贵宾的意思。

您好！HPV是人乳头瘤病毒的英文缩写，属于乳多空病毒科中的乳头瘤病毒属，是最小的DNA病毒，有200多种亚型，可引起30多种疾病。 HPV为二十面体对称核衣壳结构，无包膜，表面有72个壳微粒。HPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜上皮细胞。目前HPV组织培养尚未成功。 HPV的传播主要通过直接接触感染者病损部位或者间接接触被病毒污染的物品。生殖器感染主要由性交传播。新生儿可在通过产道时受感染。病毒感染仅停留于局部皮肤和粘膜中，不产生病毒血症。 部分内容摘自教材《医学微生物学和免疫学》希望可以帮助到您！

我想你要问的【anti】应该是： 大多数是一些不喜欢或不满某些明星，而存在的组织人群。【anti】的原意是【反对者；反对】。 这样的做法，主要也是从PC国学来的。anti是PC娱乐圈的特有现象，虽然很多PC明星很受欢迎，但是，他们在大多数PC人的眼中并非什么大人物，PC人不会把他们看的很高，甚至有些人因为不理解为什么有些明星那么轻松就可以赚这么多钱，而对明星很看不惯。现在呢，很多喜欢PC明星的人也就学会了，非常不喜欢某个明星的话就anti。越来越多的人知道，anti就越来越多，像一些【anti】TC明星的也很多。