烟焦油英文

Nicotine, tar, nicotine and a variety of aromatic compounds in cigarette smoke very active substances, highly toxic, and the role of the rapid

英文名字 Gold Pearl 焦油量 12毫克 Mandarin 8毫克 Mandarin Pearl 12毫克

一氧化碳 carbon monoxide

Tar 焦油Nicotine 尼古丁carbon monoxide 一氧化碳

吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，即烟焦油，俗称烟油。它是有机质在缺氧条件下，不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混合物，其中包括苯并芘、镉、砷、β荼、胺、亚硝胺以及放射性同位素等，多种致癌物质和苯酚类、富马酸等促癌物质作用的特点，虽其量极微，但具有经常、反复、长期的积累作用。实验证明：一支纸烟的烟气即足以使一片直径3厘米的泸膜完全变黑，泸膜上的颗粒物质足以使艾姆氏移码型菌株TA98引起显著“回变”，如果在纸烟烟雾弥漫的公共场所采集数十升空气量，其中的颗粒物质可以引起同样“回变”的结果和致癌的危险。吸烟20年后，年龄45岁的人，要比不吸烟的人群患肺癌者高出10倍以上。吸烟过程中生成的烟焦油，约为原烟草重量的1～6‰，烟焦油的产量与吸烟的频率有一定的关系。单位时间内吸的次数越多，焦油的生成量就越多。每分钟吸3口烟生成的焦油量几乎比每分钟吸1口烟多1倍。焦油的生成量也与纸烟长度有关，这是可以想像到的，因为烟草点燃处，生成的烟焦油烟雾，通过纸烟未燃烧部位时，其中一部分被烟草所吸附。当点燃处越来越接近末端时，生成的焦油几乎大部分都进入到吸烟者呼吸道中，一支卷烟的前半截与后半截生成的焦油量之比约为1∶1.4，雪茄烟，斗烟和水烟的焦油生成量都比纸烟少。吸烟过程中生成的烟焦油，随烟流进入吸烟者的呼吸道，被呼吸道吸收的量与吸烟习惯有极密切关系。在一次深吸烟中（猛吸一口），约有90％以上的气溶胶微粒被带到肺中；如在吸烟后屏气5秒中，可有82％的微粒被滞留在肺中；屏气30秒钟，滞留率可高达93％。烟草本身只含有微量的多环芳烃，而焦油中的大量多环芳烃，绝大部分是在吸烟过程中生成的。它的生成、富集、增值量与烟的局部点燃温度有密切关系，在吸烟时，纸烟点燃局部温度可达600—900℃，在吸烟的当时，炽红部位温度可达980—1050℃，在两次吸烟之间的间歇期，温度约下降100—150℃。在吸烟过程中，除了纸烟的外层部分外，基本上都是供氧不足条件下燃烧的，不仅产生大量的一氧化碳，而且随着焦化温度的升高，生成多环芳烃的种类增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚类和富马酸等促癌物，则在500—700℃低温度条件下生成。因此，烟焦油中多环芳烃的含量，无论在种类和数量上都比烟草本身的含量要多得多。烟焦油中的酚类化合物本身无致癌性，但具有明显的促癌作用，它们在各种类型的烟草中的含量因类型不同而异，据测定，斗烟丝用烟斗吸（每分钟吸 2口，每次35毫升、持续约 2秒）0.69毫克/克，纸烟0.25毫克/克，水烟0.02毫克/克，斗烟丝滤成的酚比卷烟高的原因，是斗烟丝拌进糖料较多，糖料是生酚的来源之一。焦油中的致癌物质和促癌物质，能直接刺激气管、支气管粘膜，使其分泌物增多、纤毛运动受抑制，造成气管支气管炎症；焦油被吸入肺后，产生酵素，使肺泡壁受损，失去弹性，膨胀、破裂，形成肺气肿；焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。美国癌症协会指出：每天吸烟少于10支的吸烟者患肺癌的机会是不吸烟者的5倍，若每天吸烟多于2包，则是20倍。全世界每年死于肺癌者高达100万人，其中90％是由吸烟直接引起的。我国江苏省启东县农民的吸烟率为70.32％。70年代男性肺癌发病率为21.64/10万，到80年代上升到38.95/10万，增加近80％。肺癌发病年增长率为5.88％。由此进一步看出，肺癌发生同吸烟的密切关系。