发病机制英文翻译

七级的同学好厉害啊！！看到中文我都觉得难

粒细胞集落刺激因子（G-CSF）是一种造血增长因子，用来组织恶性血液和淋巴紊乱病人所接受的同种移植捐赠人血液中的干细胞或是源细胞。G-CSF也可以通过使na� ı ıve CD4 T细胞极化至甲状腺激素显型的能力来组织人体树突细胞。最近，通过持续的实验验证，G-CSF疗法可以利用免疫偏离基础上的趋化因子和细胞因子给老鼠提供保护，使其免受自身免疫性脑脊髓炎。老鼠的G-CSF疗法使淋巴细胞极化成甲状腺激素模式，调动抗原提呈细胞（APC）用辅刺激分子的低层次表达主要组织相容性复合体（MHC-II）。无适当共刺激的淋巴细胞和APC共同作用可以导致失能和公差。另外，用G-CSF疗法治疗的老鼠的单细胞可以通过IL-10生产抑制淋巴细胞增生。用G-CSF疗法治疗的老鼠和人类的树突细胞使得脑肿瘤坏死因子-a或IL-12在体外活化后减少产生量。这些发现促使我们调查免疫力极化和/或G-CSF调动的抗体性有没有可能成为佐剂关节炎疗法的治疗优势，佐剂关节炎是自身免疫关节炎的一种，与人的发炎性关节炎有很多特征是一致的。通过皮下注射矿物油中的结核杆菌悬浮液将AA（丙烯酸或花生四烯酸）注入到刘易斯大鼠体内。这个模式中，淋巴细胞对分枝杆菌抗原的反应被包含在关节炎症的发病原中。实际上，AA也可以用能识别65kDa分枝杆菌热休克蛋白(热休克蛋白65)中的缩氨酸180-188的单个无性繁殖淋巴细胞引导到刘易斯大鼠体内，还可以用部分软骨蛋白聚糖引导交叉反应。刘易斯大鼠体内AA中180–188排列的临界状态被用来展示可以通过管理被皮下注射矿物油中缩氨酸180-188 或鼻内填塞缩氨酸176-190阻止佐剂关节炎时，变得更加明显。因此，我们除去刘易斯大鼠体内AA疗法中氨基酸的管理来评价G-CSF调动的作用。

请注意可以翻译成：

The Pathogenesis of Hepatic Lipidosis and its Research Progress

希望能够帮到您！

脑梗塞的汉语拼音读，nǎo gěng sè脑梗塞的英文读，cerebral infarction;

g - csf是一种造血生长因子,都有被用来动员阀杆/祖细胞进入同种异体移植捐赠者的血例恶性血液和淋巴样疾病。g - csf动员人类也树突细胞处理能力的极化ıveı钠�CD4 T向一个单个细胞表型。最近,g - csf治疗能够提供保护的老鼠自身免疫性脑脊髓炎,正在进行的实验通过chemokine和细胞因子的基础免疫的偏差。polarizes g - csf)小鼠的T细胞治疗方向一个单个图案,并动员APC表达MHC-II低水平的costimulatory分子与分子。T细胞与APC之间的相互作用没有适当的聚集有关的可导致无能和托尔-erance。此外,从g - csf单核细胞处理小鼠T细胞增殖通过能抑制IL-10生产。从g - csf树突状细胞治疗老鼠和人类生产TNF-a已经减少后或IL-12体外活化。这些发现促使我们研究是否免疫极化和/或免疫耐受的性质g - csf动员可能的治疗效果治疗关节炎的模型,分析辅助自身免疫性关节炎,它有一些相同的地方在人类与炎症性关节炎。AA可以被诱导大鼠在刘易斯的皮下injec -实践中悬浮的结核分枝杆菌矿物油等。在该模型中,T细胞的反应性mycobacterial已经被牵涉在抗原关节炎症的发病机制。事实上,AA刘易斯,可以诱发大鼠在与一个单一的T细胞克隆布什总统在肽180-188 kDa的我- 65cobacteria heat-shock蛋白(hsp65)和有效显示的一小部分以及与软骨亲teoglycan。180-188所扮演的关键角色的序列在AA的蓄积刘易斯老鼠,成为更明显,当它被显示那佐剂关节炎可防止管理-ing肽180-188皮下注射在矿物油等经鼻内176-190或肽。因此,我们评估在g - csf动员的影响除了肽管理治疗在刘易斯AA大鼠。

楼主偶来啦！楼上的你看不懂中文是那个七级的翻译得不通顺好吧。。AA很明显是adjuvant arthritis（佐剂关节炎） 的缩写嘛，“丙烯酸或花生四烯酸”是从有道词典上搬下来的。还有很多生硬译出的地方，像administration译为“管理”就不对啊。我可是查了不少资料，一句一句翻译的。偶本来就是翻译专业的，高中参加过全国生物奥林匹克竞赛所以比较感兴趣。希望对楼主能有帮助~~望采纳啊~~粒细胞集落刺激因子是一种造血细胞生长因子。在为患有恶性血液系统和淋巴系统疾病的患者实施同种异体移植术时，它用于促进捐献者的干细胞（祖细胞）进入血液。粒细胞集落刺激因子也可以促进人类树突细胞将初始CD4+T细胞极化成Th2表型的细胞。近来，粒细胞集落刺激因子治疗，通过基于趋化因子和细胞因子的免疫偏差，为进行自身免疫性脑脊髓炎实验的小鼠提供了保护。粒细胞集落刺激因子对小鼠的治疗，是将T细胞极化成Th2形式，并促进APC表面形成低表达协同刺激分子，即MHCⅡ类分子。如果没有协同刺激，T细胞和APC细胞之间的相互作用可能导致免疫的无反应性和耐受性。另外，经粒细胞集落刺激因子治疗后，小鼠体内的单核白细胞会通过产生白细胞介素-10，抑制T细胞的增殖。经粒细胞集落因子治疗的小鼠和人类体内的树突细胞在体外活化之后，会减少产生肿瘤坏死因子-α或白细胞介素-12。这些发现提示我们，研究免疫极化和（或）粒细胞集落刺激因子作用导致耐受性，可能有助于治疗佐剂关节炎。佐剂关节炎是自身免疫性关节炎的模型，而自身免疫性关节炎与发炎性关节炎一样，对人类有着重要影响。通过向Lewis（刘易斯）鼠皮下注射结核杆菌在矿物油中混匀后的悬浮液，可以引起佐剂关节炎（AA）。在该模型中，T细胞对结核分枝杆菌抗原的反应，在关节炎的发病机理中已经涉及到。实际上，佐剂关节炎可由Lewis鼠的单一T细胞克隆（可识别65千道尔顿的热休克蛋白（hsp65）上的180-188肽段）引起，并在部分软骨蛋白聚糖的交叉反应中表现出来。通过皮下给予混入矿物油的肽段180-188或者鼻内给予肽段176-190，佐剂关节炎可被阻止。此时患佐剂关节炎的Lewis鼠体内的180-188序列的关键作用更加明显了。因此，在患佐剂关节炎Lewis鼠的治疗中，我们是在不给予肽段的条件下，研究粒细胞集落刺激因子的作用。