霍乱视频讲解执业医师考试

临床助理医师考试第一单元以基础综合为主，第二单元以专业综合为主。

简介 霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type 霍乱弧菌[1]）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。 1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。编辑本段生物学性状形态与培养特性 新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在 霍乱弧菌PH8～0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。 霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。抗原性 根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加5ppm氯15分钟可被杀死。1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。编辑本段致病性和免疫性致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。 霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内 cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。所致疾病 引起烈性肠道传染病霍乱，为我国的甲类法定传染病。在自然情况下，人类是霍乱弧菌的唯一易感者。在地方性流行区，除病人外，无症状感染者也是重要传染源。高比例的无症状携带者有利于疾病的扩散，根据卫生状况，无症状携带者和病人的比率波动在10:1～100:1之间。 传播途径主要是通过污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入。居住拥挤，卫生状况差，特别是公用水源是造成暴发流行的重要因素。人与人之间的直接传播不常见。在正常胃酸条件下，如以水为载体，需饮入大于1010个细菌方能引起感染；如以食物作为载体，由于食物高强度的缓冲能力，感染剂量可减少到102～104个细菌。任何能降低胃中酸度的药物或其他原因，都可使人对霍乱弧菌感染的敏感性增加。 病菌到达小肠后，粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖，不侵入肠上皮细胞和肠腺，细菌在繁殖过程中产生肠毒素而致病。O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。在古典生物型霍乱弧菌感染中，无症状者可达60%；在El Tor生物型感染中，无症状者可达75%。霍乱弧菌古典生物型所致疾病较El Tor生物型严重。典型病例一般在吞食细菌后2～3天突然出现剧烈腹泻和呕吐，多无腹痛，每天大便数次或数十次。在疾病最严重时，每小时失水量可高达1升，排出由粘膜、上皮细胞和大量弧菌构成的如米泔水样的腹泻物。由于大量水分和电解质丧失而导致失水，代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休克及心力不齐和肾衰竭，如未经治疗处理，病人可在12～24小时内死亡，死亡率高达25%～60%，但若及时给病人补充液体及电解质，死亡率可小于1%。O139群霍乱弧菌感染比O1群严重，表现为严重脱水和高死亡率，且成人病例所占比例较高，大于70%，而O1群霍乱弧菌流行高峰期，儿童病例约占60%。 病愈后一些患者可短期带菌，一般不超过3～4周，真正的慢性带菌者罕见。病菌主要存在于胆囊中。免疫性 患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。编辑本段微生物学诊断 由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。直接镜检 采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检（涂片染色及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。细菌分离培养 可将材料接种至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。特异性制动试验 取检材或新鲜碱性蛋白胨水培养物一滴，置于载玻片上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。免疫荧光试验 除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。编辑本段特征 霍乱弧菌所致的霍乱，为烈性肠道传染病，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息，因此，霍乱被列为国境检疫的传染病。 霍乱弧菌有两个生物型，一为古典生物型，一为爱尔托生物型，这两个生物型在形态及血清学性状方面几乎相同，可作第四组霍乱噬菌体裂解试验，多粘菌素B敏感试验，鸡红细胞凝集试验，V-P(服-泼)二氏试验等试验加以鉴别： 本菌是需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。霍乱弧菌具有耐碱性，故常用碱性(pH值4～2)培养基选择性分离培养本菌。在碱性琼脂平板上生长后，呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成菌膜，利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。在庆大霉素琼脂平板上，生长快，8～10小时能生长出小菌落，可供鉴定用。霍乱弧菌能分解蔗糖、甘露醇，产酸不产气，不能分解阿拉伯胶糖。 霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。 霍乱弧菌对热、干燥、日光及一般消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，煮沸立即死亡；对酸敏感，在正常胃酸中仅能存活4分钟，接触1∶5000～1∶10000盐酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在1%漂白粉中10分钟内即可死亡。氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。编辑本段发病机制 正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。 此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。 主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。编辑本段防治原则 必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。 人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些尚待现场验证，才能下结论。 治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。每年，估计有300万～500万霍乱病例，另有10万～12万人死亡。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的。O1和O139这两种霍乱弧菌的血清型能够引起疾病暴发。大多数的疾病暴发由O1型霍乱弧菌引起，而1992年首次在孟加拉国确定的O139型仅限于东南亚一带。非O1非O139霍乱弧菌可引起轻度腹泻，但不会造成疾病流行。最近，在亚洲和非洲的一些地区发现了新的变异菌株。据观察认为，这些菌株可引起更为严重的霍乱疾病，死亡率更高。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被患者粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。英文名称cholera就诊科室感染科常见发病部位消化系统常见病因由霍乱弧菌感染所致常见症状突然腹泻，继而呕吐；血压下降、脉搏微弱等快速导航临床表现 检查 诊断 治疗病因霍乱是由霍乱弧菌所引起的。霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。临床表现泻吐期泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上。初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。脱水虚脱期脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩、弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥、口渴欲饮，四肢冰凉、体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。恢复期少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38℃～39℃，一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。病程平均3～7天。检查血液检查红细胞计数和血红蛋白增高，白细胞计数增高，中性粒细胞及大单核细胞计数增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，血pH下降，尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。尿检查少数患者尿中可有蛋白，红、白细胞及管型。病原菌检查（1）常规镜检可见黏液和少许红、白细胞。（2）涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。（3）悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。（4）制动试验取急性期患者的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。（5）增菌培养所有怀疑霍乱患者的粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH4的碱性蛋白胨水，36℃～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验。（6）分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，36℃～37℃培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针，作菌落杂交，可迅速鉴定出产毒O1群霍乱弧菌。（7）PCR检测新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌，然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果。（8）鉴别试验古典生物型、埃尔托生物型和O139型霍乱弧菌的鉴别。4．血清学检查可作血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。诊断确诊标准①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者；②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其他原因可查者，如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上可诊断；③疫源检测中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。疑似标准①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前；②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其他原因可查者。

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染 　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。 　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。 　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。 　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。 　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。 　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。 　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。 　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。 　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。 　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。 　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。 　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。 　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。 　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。 　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。 　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。 　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。 　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。 　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染 　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。 　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。 　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。 　　伤寒杆菌培养的临床意义。 　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。 　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。 　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。 　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。 　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。 　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。 　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。 　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。 　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。 　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。 　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。 　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。 　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。 　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。 　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。 　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。 　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。 　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。 　　注意休克早期临床表现的识别。 　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。 　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。 　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。 　　实验室检查：常用副凝试验。 　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染 　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。 　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。 　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。 　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。 　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。 　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。 　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。 　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染 　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】 　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。 　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。 　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。 　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。 　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。 　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。 　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。 　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。 　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。 　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。 　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。 　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。 　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。 　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。 　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。 　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。 　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。 　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。 　　视神经损害不同部位临床表现不同。 　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。 　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。 　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。 　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病 　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。 　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。 　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。 　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变 　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。 　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。 　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。 　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。 ;