执业医师知识点汇总

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染 　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。 　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。 　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。 　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。 　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。 　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。 　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。 　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。 　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。 　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。 　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。 　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。 　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。 　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。 　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。 　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。 　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。 　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。 　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染 　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。 　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。 　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。 　　伤寒杆菌培养的临床意义。 　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。 　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。 　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。 　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。 　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。 　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。 　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。 　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。 　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。 　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。 　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。 　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。 　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。 　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。 　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。 　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。 　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。 　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。 　　注意休克早期临床表现的识别。 　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。 　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。 　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。 　　实验室检查：常用副凝试验。 　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染 　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。 　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。 　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。 　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。 　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。 　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。 　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。 　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染 　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】 　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。 　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。 　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。 　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。 　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。 　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。 　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。 　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。 　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。 　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。 　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。 　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。 　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。 　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。 　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。 　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。 　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。 　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。 　　视神经损害不同部位临床表现不同。 　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。 　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。 　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。 　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病 　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。 　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。 　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。 　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变 　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。 　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。 　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。 　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。 ;

2017年口腔执业医师考试常考知识点汇总 　　口腔是人体的重要组成部分，也是病菌进入人体的途径之一。下面是我为大家带来的口腔执业医师考试常考知识点汇总。欢迎阅读。 　　牙本质(Dentin) 　　牙本质构成牙体的主体部门，其中矿物质约占65%~75%，有机质占20%，其余5%~10%为水，因此矿化不如釉质，但比釉质具有更大的弹性。平均显微硬度约为釉质的1/5，但在釉质界处硬度较高，约为近髓端的3倍，从而可增强对釉柱的支持。 　　概述 　　它是构成牙齿的主体，位于牙釉质和牙骨质的内层，也是牙髓腔及根管的侧壁，颜色淡黄，大约含有30%的有机物和水，70%的无机物，硬度低于牙釉质。若用显微镜观察，可见到牙本质内有许多排列规则的细管，称为牙本质小管，管内有神经纤维，当牙本质暴露后，能感受外界冷、热、酸、甜等刺激，而引起疼痛。 　　分类 　　牙本质在人的一生中均有形成，可分为三类：第一期原发性(primary)、第二期继发性(secondary)、第三期(tertiary)牙本质。 　　原发性牙本是牙齿发生过程中形成的牙本质，至根尖孔形成也基本完成;此后在尚未出生与初出生的牙齿，可有一缓慢地生理性继续形成过程，所产生者为继发性牙本质;是在无外来刺激的情况下形成的。而在牙齿萌出以后，由于磨损、外伤、龋病或手术过程等原因而合牙本质遭受刺激时，在累及牙本质管的髓端形成的第三期牙本质。 　　牙本质病因及临床表现 　　病因 　　①各种原因引起的牙本质暴露，如磨耗、楔状缺损、酸蚀、牙龈萎缩、外伤等;使釉质缺损，牙本质暴露，外界的刺激，通过牙本质神经造牙本质细胞浆突起传入引起过敏症状。 　　②全身状况不佳，如神经衰弱、妊娠期等全身应激性增高，神经末梢的敏感性也增高，往往过敏症状也明显。 　　临床表现 　　①患牙对外界的刺激敏感性增高，特别是对酸、甜、冷和机械刺激产生一种难以忍受的酸痛。 　　②激惹性痛，没有自发痛，除去刺激，症状消失。 　　③用探针在牙面可找到过敏点等，一般可明确诊断。 　　诊断 　　根据临床对刺激的反应及探诊有过敏点可确立诊断。 　　治疗护理 　　通过药物脱敏疗法，使药物渗入牙本质小管，使蛋白凝固，或药物体本身沉积小管内，阻止外界刺激传入，达到脱敏目的。 　　(1)磺酚、麝香草酚透热法：先查出过敏区，或过敏点，隔离唾液,擦干牙面，用小棉粒沾药物置于过敏处，用烧热的器械头放在棉粒上，使其产热，反复数次，保护好口腔粘膜及牙龈，以免烫伤或药物烧伤粘膜。 　　(2)氨硝酸银、丁香油脱敏：防湿患牙，在过敏区涂以氨硝酸银，吹干，再用丁香油还原至黑色为止，反复2-3次，注意保护口腔粘膜。 　　(3)75%氟化钠脱敏：将患牙擦干，防湿，沾75%氟化钠小棉粒于过敏区，反复涂擦数次。 　　(4)服用敏易清脱敏胶囊脱除过敏，改善过敏体质。 　　(5)如果已经有牙齿敏感，建议用舒适达替代普通牙膏。它在舒缓敏感的同时，可以满足日常的口腔清洁的功效。选用更好磨料，摩擦系数低，而且其专业修复产品首次在牙膏上采用突破性NovaMin技术，可以释放出和牙齿一样的天然成分，真正修复牙齿敏感 　　龋齿窝洞结构 　　1)洞壁： 　　经过制备具特定形状的窝洞，由洞内壁所构成。洞壁分侧壁和髓壁。侧壁以所在牙面命名，如位于颊面者呲颊壁，靠近龈缘者叫龈壁。;位于洞底覆盖牙髓的洞壁川髓壁。与长轴平行的髓壁又叫轴壁，以与验面前髓壁送别。如—个骀面洞具有4个侧壁，即颊壁、近中壁、舌壁：远中壁和一个髓壁(洞底)。 　　2)洞角： 　　内壁与内壁相交处，形成洞角。调角分线角和点角。两壁相交构成线角，三壁相交构成点角。洞角以构成它的各壁联合命名。 　　3)洞缘： 　　洞侧壁与牙面相交构成洞的边缘，嘏口洞缘。它实际上是由洞侧壁与牙面相交形成的线角，即洞缘角或洞面角。 　　龋病的诊断与鉴别诊断 　　(一)方法： 　　视诊 　　探诊 　　温度刺激试验 　　X线检查 　　透照 　　(二)标准： 　　浅龋：位于牙冠部时一般为釉质龋或早期釉质龋，发生于牙颈部时则是牙骨质龋和(或)牙本质龋，亦有一开始就是牙本质龋者。位于牙冠的浅龋有可分为窝沟龋和平滑面龋，前者早前表现为龋损部位色泽变黑，黑色色素沉着区下方为龋白斑，呈白垩色改变，用探针检查。 　　时有粗糙感或能钩住探针尖端，后者早期一般呈白垩色点或斑，可逐渐变为黄褐色或褐色斑点，用探针或牙线配合X线片自己检查可能作出早期诊断。早期诊断疑为浅龋时刻定期追踪复查，或借助于其他诊断手段，如荧光显示法、显微放射法、氩离子激光照射法。最常用的常规诊断方法是作X线片检查。 　　鉴别： 　　①釉质钙化不全：表面光滑，白垩状损害可出现在牙面任何部位; 　　②釉质发育不全：探诊时损害局部硬而光滑，病变呈对称性; 　　③氟牙症(斑釉症)受损牙面呈白垩色至深褐色，患牙为对称性分布，地区流行情况。 　　中龋：龋病进展到牙本质。患者对酸甜饮食敏感，过冷过热饮食也能产生酸痛感觉，冷刺激尤为显著，但刺激去除后症状立即消失。龋洞中处有病变牙本质外还有食物残渣、细菌等。临床特征典型，诊断较易。 　　深龋：龋病进展到牙本质深层。可见很深的龋洞，易于探查到，位于邻面检查较难时应结合患者主观症状仔细检查。若洞口开放，则常有食物嵌入洞中，食物压迫使牙髓内部压力增加，产生疼痛，遇冷、热和化学刺激时，产生的疼痛较中龋时更加剧烈。根据患者主观症状、体征、结合X线片易于确诊。 　　(三)鉴别： 　　①可复性牙髓炎 　　②慢性牙髓炎 　　牙髓(endodontium) 　　牙髓组织位于牙齿内部的牙髓腔内。牙髓腔的外形与牙体形态大致相似，牙冠部髓腔较大，称髓室，牙根部髓腔较细小，称根管，根尖部有小孔，称根尖孔。 　　组织结构 　　牙髓组织主要包含神经、血管，淋巴和结缔组织，还有排列在牙髓外周的造牙本质细胞，其作用是造牙本质。当牙冠某一部位有龋或其它病损时，可在相应的髓腔内壁形成一层牙本质，称为修复性牙本质，以补偿该部的牙冠厚度，即为牙髓的保护性反应。 　　牙髓组织的功能是形成牙本质，具有营养、感觉、防御的能力。牙髓神经对外界的刺激特别敏感， 可产生难以忍受的剧烈的疼痛。 　　特点 　　牙髓是牙体组织中唯一的软组织，位于牙本质围成的牙髓腔内，仅借狭窄的根尖孔与跟间周组织相连。 　　牙髓还有自身特点： 　　1、被无让性牙本质包围; 　　2、基质富含纤维且具有粘性; 　　3、无有效的侧支血液循环，这些特点使牙髓的损伤一般都难以恢复，且易产生疼痛。 　　病理机制 　　牙髓因受到病源刺激物的作用不同以及机体抵抗力的差异，出现不同的病理变化，在临床上会表现为一系列不同的症状和体征。 　　牙髓受到刺激后，最初始的病理表现是血管扩张，血液充盈。若及时去除病源刺激，这种单纯的充血状态可以得到缓解，牙髓恢复到原来的状况。 　　牙髓充血状况持续时间较长后，转化为急性牙髓炎症。若侵入牙髓的细菌毒力低，而机体的抵抗力较强时，牙髓组织的炎症多半表现为慢性过程。若急性炎症的渗出物得到引流，但炎症未能彻底消除时，也可转化为慢性炎症。即慢性牙髓炎，临床上最常见的一型，临床症状不典型，有些病例可没有自发性痛。反之，若机体抵抗力减低，或局部引流不畅，慢性牙髓炎又会转化为急性牙髓炎，即慢性牙髓炎急性发作。 　　由于牙髓组织是处于四壁坚硬缺乏弹性的牙髓腔中，其血液循环只能通过细小的根尖孔，缺乏侧枝循环，一旦牙髓发生炎症，炎症渗出物不易引流，髓腔内压很快增高，产生剧烈疼痛。 　　侧合颌位介绍 　　特点：一侧合接触(工作侧)，另侧为非工作侧;向同侧运动。 　　1)尖对尖颌位：当下颌向一侧运动，达到该侧上下同名牙尖相对的位置(颊尖对颊尖)时。是重要功能颌位。非工作侧无合接触(无侧向合干扰)。 　　2)尖牙保护合：工作侧尖牙接触，后牙不接触，青壮年。 　　3)组牙功能合：尖牙后牙都接触。年龄，磨耗。 　　颊肌的位置及概述 　　颊肌位于口周肌上组深面;起于下颌骨第三磨牙牙槽突外后方的翼突下颌缝，又称翼下颌韧带，是颊肌和咽上缩肌之间的致密结缔组织。该肌的收缩能牵引口角向后，有吞咽和吮吸功能。 　　牙菌斑的生物膜分类简述 　　一、龈上菌斑 　　位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑，革兰阳性兼性菌占优势，与龋病发生、龈上牙石形成有关。白垢为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，目前对菌斑和白垢已不严格区分，因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。 　　二、龈下菌斑 　　⒈附着性龈下菌斑 　　龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑称为附着性龈下菌斑，主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。 　　⒉非附着性龈下菌斑 　　龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑，主要为革兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体，与牙周炎的发生发展关系密切。 　　窝洞的分类与结构概述 　　窝洞的分类： 　　I类洞——为发生在所有牙面发育点隙裂沟的龋损所制备的窝洞。 　　II类洞——为发生在后牙邻面的龋损所制备的窝洞。 　　III类洞——为前牙邻面未累及切角的龋损所制备的窝洞。 　　IV类洞——为前牙邻面累及切角的龋损所制备的窝洞。 　　V类洞——所有牙的颊(唇)舌面颈1/3处的龋损所制备的窝洞。 　　VI类洞-前牙切嵴或后牙牙尖发生的龋损所制备的窝洞。 　　窝洞结构： 　　①洞壁——侧壁：与牙面垂直的洞壁。包括冠部的釉质壁和牙本质壁、根部的牙骨质壁和牙本质壁(另外分类有颊壁、龈壁等)。髓壁：位洞底覆盖牙髓的洞壁。包括轴壁(与牙长轴平行)、牙合面髓壁。 　　②洞角——洞壁相交形成的角。 　　③洞缘——窝洞的侧壁与牙面相交成的边缘。 　　④窝洞的抗力形定义?抗力性的主要结构及其要求? 　　答：抗力形：是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力是不折裂的形状。基本结构及要求： 　　1、盒面洞型——最基本的抗力形，底平壁直。 　　2、阶梯结构——双面洞的牙合面洞底与邻面洞的轴壁成阶梯，髓壁与轴壁相交的轴髓线角要圆钝。 　　3、洞深——釉牙本质界下2～5mm，即牙合面深5～2mm，邻面洞1～5mm(洞外形成圆缓曲线，去除无基釉，外形超过颊舌间距的一半的薄壁弱尖应减低) 　　⑤窝洞的固位形定义?固为形的主要结构及其要求? 　　答：固位形：防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱落的形状。 　　基本结构及要求： 　　1、侧壁固位——即盒面洞形，最基本。 　　2、倒凹固位——在洞底侧髓线角点角等处向侧壁牙本质做潜入小凹或固位沟，以2mm为宜。 　　3、鸠尾固位(常用)——由鸠尾峡和膨大的尾部组成，峡部起扣锁作用。多用于双面洞，后牙在牙合面做鸠尾，前牙在舌面做鸠尾。后牙峡部宽度为颊舌尖的1/4～1/3，前牙为邻面洞舌方宽度1/3～1/ 　　4、梯形固位——多与鸠尾固位合用于双面洞，将邻面做成底大顶小的梯形。 　　牙髓病早期症状 　　询问牙痛性质、发作次数和每次疼痛持续时间，与冷热、咀嚼食物的关糸，疼痛能否正确定位和放散的范围，与体位有无关系，是否影响睡眠。患牙、邻牙或附近其它器官近期有否受伤或曾接受过治疗。过去有无牙痛史，与本次疼痛情况是否相同。 　　检查患牙有无龋洞及龋洞的位置和深度，是否穿髓，有无探痛、叩痛、，对冷热和电活力试验的反应。如无龋洞应检查有无其它牙体硬组织病变，有无牙周袋，牙齿是否松动，必要时可拍摄X线片，开洞或开髓检查。如未发现明显病变，应检查其它牙齿或邻近器官有无病变，并与三叉神经痛鉴别。 　　牙髓病分类 　　按病程可分为 　　(1)急性牙髓炎(Acute pulpitis) 　　多为意外创伤或近期牙体手术后，有冷、热激发痛和自发痛等激发引起，主要表现为剧烈地自发性痛，特点如下： 　　①疼痛常突然发作，早期呈间歇性，一般约持续数分钟，随后数小时间歇期，病员尚可指患牙。随病情发展，发作期延长，间歇期缩短，逐渐转变为持续性剧痛，并沿同侧三支神经分布区放散(如上牙向颈部、耳前、颧颊部;下牙向耳下、耳后、下颌部放散)，往往不能明确指出患牙部位。 　　②疼痛往往夜间较剧，卧倒时尤甚。 　　③早期冷、热刺激均可激发或加剧疼痛，以冷刺激痛较明显;后期或化脓时，热刺激疼痛，冷刺激仅可使疼痛暂时缓解。后期患者常含冷水，或吸冷空气以减轻疼痛，此种症状对诊断有一定帮助。 　　④检查时常可见患牙穿髓，探痛明显。 　　(2)慢性牙髓炎(Chronic pulpitis) 　　由于龋病等大多是慢性病变，对牙髓有长期持续的刺激，可使牙髓发生慢性炎症的过程。在慢性牙髓炎发展过程中，如多形核白细胞增多，则释放的溶酶体酶也增多，而使炎症加剧，临床上即可出现急性发作的症状。 　　牙体慢性损伤、牙周病、牙本质化学刺激都可使牙髓呈现慢性炎症的过程。 　　慢性牙髓炎临床上分为三类：慢性闭锁性牙髓炎，慢性开放性牙髓炎及慢性增生性牙髓炎。慢性开放性牙髓炎又叫作慢性溃疡牙髓炎。慢性增生性牙髓炎又称牙髓息肉。 　　慢性牙髓炎诊断依据：①长期刺激性痛，X线照片显示尖周已有膜腔增宽、硬板破损;②有自发性痛史;③探诊已穿髓、出血、剧痛;④有深龋或深盲袋或严重牙体慢性损伤。 　　(3)慢性牙髓炎的急性发作期 　　有慢性牙髓炎症状，近期有剧烈自发痛，不能定位或有放散痛，冷热刺激引起或加重疼痛。 　　(4)牙髓部分坏死 　　除有牙髓炎症状外，并已穿髓，开髓检查冠髓无活力，根髓尚有活力。 　　(5)牙髓全部坏死 　　可有牙髓炎或外伤病史，穿髓，但无探痛。或有牙周病变，活力试验无反应，开髓检查牙髓无活 ;

执业医师考试问题如下：1、需要全日制医学学历。本科毕业后可以直接考，专科工作第二年，中专工作第五年可以考。需要材料：工作证明、单位资格证明，两位实习带教的老师执业证书照片、学信网的学历认证。具备考试资格后，需要精通内科学、外科学、妇产科学、儿科学、生理生化、精神神经学、技能操作、体格检查、x线读片等等临床知识。2、考试分为两部分，于每年6月中旬开始技能操作考试，不过将不具备笔试资格，通过则参加同年8月份笔试。技能考试，搜一下考试视频，11月份出成绩，笔试超过360分，可获得执业医师资格证书。考试最重要的掌握和理解基础知识。