执业医师呼吸衰竭重点讲解

1、慢性肺心病并发症：　　肺脑酸碱心失常，休克出血DIC　　2、控制哮喘急性发作的治疗方法　　两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬　　3、重度哮喘的处理：　　一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”　　一补——补液 ，二纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱， 氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注，氧疗——氧疗 ，“两素”——糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入　　4、感染性休克的治疗：　　“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”　　“休”——补充血容量，治疗休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮质激素的应用 “慢”——缓慢输液，防止出现心功不全 “活”——血管活性物质的应用 “乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱　　5、慢性支气管炎相鉴别的疾病：　　爱惜阔**” “爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核　　6、与慢性肺心病相鉴别的疾病：　　“冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司)冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病　　7、肺结核的鉴别诊断：　　“直言爱阔农” “直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张 “农”——肺脓肿　　8、大叶性肺炎七绝　　充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，　　胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。　　9、小叶性肺炎　　老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。　　10、慢性肺心病并发症：　　肺脑酸碱心失常,休克出血DIC　　11、支气管歌诀　　主支气管左和右，各有特点要记住;　　左支细长右粗短，异物坠落多入右。　　13、感染性休克的治疗：　　“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”;　　“休”——补充血容量，治疗休克;　　“感”——控制感染;　　“激”——糖皮质激素的应用;“　　慢”——缓慢输液，防止出现心功不全;　　“活”——血管活性物质的应用;　　“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱　　14、呼吸衰竭变化有七:　　脑心肾血及呼吸，　　水电酸碱较复杂，　　血气分析是机理，　　紫绀抽搐嗜睡昏迷，　　给氧通气抢救第一。　　15、流行性感冒：　　流感病毒呈球形,分为三型甲乙丙　　甲型病毒易易变异,产生亚型致流行　　上感症状多较轻, 全身中毒症状重　　鼻塞流涕与干咳, 寒热头痛酸痛困　　老幼体弱防肺炎,隔离护理对症则　　16、急性上呼吸道感染：　　症状 --- 鼻塞清涕身不适，咽痒后痛稠鼻涕。体征 -- 鼻分泌多黏膜肿，咽喉充血肺无异。　　实验室检查-病毒多见细菌少，细菌感染高中粒。(中性粒细胞增多)　　治疗 ----伤风胶囊病毒灵，发热头痛辨证治。　　17、急性支气管炎：　　上呼吸道先感染，继而胸胀又咳嗽。　　体温不高或低热，干湿罗音呈分散。　　透视只见纹理粗，白C升高或不变。　　数日数周症消失，抗菌止咳并化痰。　　18、慢性支气管炎：　　咳嗽咳痰或伴喘，程逾两年有间断。　　两肺罗音纹理粗，痰检细菌有球杆，　　大量中性粒细胞，止咳解痉加祛痰，　　发作抗菌参药敏，锻炼戒烟并保暖。　　19、支气管哮喘：　　胸闷伴喘重气喘，缓时正常发突然。　　过敏感染是诱因，满肺哮鸣高嗜酸。　　解痉抗菌抗过敏，减敏有效先寻原。　　20、支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别　　支气管哮喘：　　支哮反复因过敏，冬春多见时不定。终末咳出少粘痰，双肺布满干罗音。肺野清晰或气肿，有效平喘宜解释。　　心源性哮喘：　　心喘阵发是心病，常在夜间阵发性。重者紫绀红泡痰。肺底较多湿罗音。左心增大肺淤血，治疗关键应强心。　　21、肺炎　　肺炎球菌最常见，铁锈色痰是特点。　　高热胸痛咳脓痰，叩诊浊音强语颤。　　白细胞高痰有菌，致密阴影呈片　　消散病期多罗音，阴影变淡至全散。　　肺球首选青霉素，阴杆休克宜多联。　　胸痛剧烈患侧卧，胶布固定痛可减。　　22、肺结核　　1、表现：　　乏力消瘦发病慢，　　午后潮热咳血痰。　　涂片培养结核菌，　　OT强阳助诊断。　　浸润干酪或空洞，　　纤维钙化X线见。　　2、分型原发型：I型原发哑铃灶，(原发综合征，胸片中的哑铃型病灶)肺门淋巴见幼年。(常见于幼儿少年期) 血行播散型：II型浸润干燥型，粟粒阴影肺满点。 浸润型：III型浸润干酪性，絮状阴影尤肺尖。慢纤洞型：IV型空洞气管移，肺纹柳状症明显。慢纤洞型：V型胸水胸膜厚，另名结核胸膜炎。　　3、治疗原则：抗痨早期要适量，规律全程并多联。用药：异烟利福链霉素，(异烟肼、利福平、利福定、利福喷丁)乙胺吡嗪是一线。(乙胺丁醇、吡嗪酰胺)用法：半至两年日顿服，巧定联数与时间。　　23、支气管扩张　　长期咳嗽多脓痰,间接咯血肺感染　　局限湿音杵状指，阴影卷发成囊环　　肺部CT碘造影，纤支镜查都诊断　　抗菌祛痰加止血，体位引流极相关　　24、肺气肿　　慢咳气促活动重，叩诊过清桶状胸。　　隙宽亮高横膈降，通气量少残气充。　　除因对症止咳喘，氧疗并练呼吸功。　　25、肺脓肿　　寒热胸痛与咳嗽，大量脓痰闻恶臭。　　白球增高有细菌，脓腔液平影浓厚。　　青红灭滴或头孢，雾化祛痰加引流。　　26、自发气胸　　突然胸痛闷咳喘，呼吸极难烦不安　　患侧光强纵隔移，叩诊鼓音肋饱满，　　限动抽气除病因，吸氧通便防感染。　　27、成人呼吸窘迫综合征　　原病治程呼吸难，气促35有紫绀(R 〉35次/分)　　肺泡血管弥漫损，毛玻片状泛实变。　　正压给氧加激素，去除病因抢时间。　　28、肺栓塞　　突发胸痛呼吸难，发热咳嗽血性痰。　　胸片病变不明显，血管造影助诊断。　　除因对症止剧痛，肝素抗凝酶溶栓。　　29、慢性肺心病并发症：　　肺脑酸碱心失常 ,休克出血DIC 熟练掌握这些口诀，能够让你在复习的时候省去很多的力气哦！在习题实战中，也能对你的拿分过关起到很大的作用。习题的选择上，建议使用环球网校执业医师的题库，相信会对准备参加医师考试的小伙伴有很大的帮助哦！如果你也觉得有用就收藏一下吧！

二氧化碳分压超过50毫米的时候就已经属于呼吸衰竭的情况了，而且对身体都会造成严重的影响，伤害性都是非常高的，会有着很多问题，这个时候需要紧急的进行治疗，而且也需要进行用一些药物了，要不然会出现生命危险，同时也会带上氧气罩的。

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染 　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。 　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。 　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。 　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。 　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。 　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。 　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。 　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。 　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。 　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。 　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。 　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。 　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。 　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。 　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。 　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。 　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。 　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。 　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染 　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。 　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。 　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。 　　伤寒杆菌培养的临床意义。 　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。 　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。 　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。 　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。 　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。 　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。 　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。 　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。 　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。 　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。 　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。 　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。 　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。 　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。 　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。 　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。 　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。 　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。 　　注意休克早期临床表现的识别。 　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。 　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。 　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。 　　实验室检查：常用副凝试验。 　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染 　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。 　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。 　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。 　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。 　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。 　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。 　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。 　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染 　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】 　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。 　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。 　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。 　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。 　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。 　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。 　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。 　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。 　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。 　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。 　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。 　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。 　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。 　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。 　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。 　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。 　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。 　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。 　　视神经损害不同部位临床表现不同。 　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。 　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。 　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。 　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病 　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。 　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。 　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。 　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变 　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。 　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。 　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。 　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。 ;

它是由各种原因从而引起一系列的换气，以及肺通气的功能出现严重障碍；可以通过动脉血气进行分析诊断；出现呼吸衰竭以后，应该努力做好患者的心肺复苏，严重时应该立马去医院进行治疗。

呼吸衰竭看呼吸频率还有波的幅度（就是住院时候那个黄色的条条），还有就心电图，胸片，听肺部杂音之类的吧，反正只要晚上睡觉闭着嘴巴睡没有呼噜声，那呼吸衰竭可能性就不大