采用转基因、条件敲除鼠、酵母双杂交、RNA干扰、免疫组化、活体成像技术、电子显微镜等技术，研究脑缺血和帕金森病中神经细胞死亡的分子机制，阐明缺血性脑损伤中氧化性DNA损伤及修复机制。运用凋亡调节概念，在脑中风模型中成功地设计一种新颖的干预治疗，率先在国际上报道成功应用一种蛋白导入技术将抗凋亡蛋白Bcl-xL导入脑细胞，并显示显著抗缺血性脑损伤作用。陈俊实验室是研究缺血脑损伤中氧化性DNA损伤与修复领域的先驱者之一，首次论证了氧化性DNA损伤的演变。提示在大脑缺血和癫痫发作引起的脑损伤中，单链断裂和AP位点是神经元死亡或存活的早期仲裁者；首次描述了氧化还原-敏感信号分子在应答PD相关毒性应激的凋亡通路中的作用，研究结果提示PRX2和ASK1可能是PD治疗的干预靶点；首次论证了脑内神经元线粒体包含着活跃的修复氧化性DNA损伤的BER系统，BER途径关键酶APE或Beta-pol的表达显著影响缺血损伤后神经元的存活。先后在PNAS、J Neurosci、Stroke、JCBFM等刊物发表SCI论文100余篇，主编专著2本，综述30余篇。研究方向脑损伤后的细胞治疗及其康复机制
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